張麗娟 熊峰 王淑珍 張梅 馮坤 劉春霞 唐炯

（成都市第三人民醫(yī)院心內(nèi)科，四川 成都 610031）

肥厚型梗阻性心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy，HOCM）是以室間隔非對(duì)稱性肥厚和左室流出道梗阻為特征的一種疾病，常導(dǎo)致心絞痛、呼吸困難、昏厥三大癥狀，甚至猝死。經(jīng)皮室間隔心肌消融術(shù)（percutaneous transluminal septal myocardial ablation，PTSMA）是一種介入治療手段，其原理是通過導(dǎo)管將無水酒精注入靶血管，閉塞冠狀動(dòng)脈的間隔支，使其支配的肥厚的室間隔心肌缺血、壞死、變薄，收縮力下降，使左室流出道梗阻減輕或消失，從而改善HOCM 患者的臨床癥狀，提高心功能。2006年3月～2013年6月，我們應(yīng)用超聲心動(dòng)圖技術(shù)比較HOCM 患者PTSMA 術(shù)前、術(shù)后左室結(jié)構(gòu)、心功能及血流動(dòng)力學(xué)變化，從而評(píng)價(jià)其療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 23例行PTSMA 治療的HOCM 患者中，男13例，女10例，年齡24～71歲，平均（48.1±12.1）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①臨床癥狀：患者有明顯臨床癥狀，且乏力、心絞痛、勞累性氣短、暈厥等進(jìn)行性加重，充分藥物治療效果不佳或不能耐受藥物副作用；外科間隔心肌切除失敗或PTSMA 術(shù)后復(fù)發(fā)；不接受外科手術(shù)或外科手術(shù)高危患者。②有創(chuàng)左心室流出道壓力階差（1eft ventricular outflow－trace gradient，LVOTG）：靜 息LVOTG ≥50 mmHg（1mmHg＝0.133kPa），和（或）激發(fā)LVOTG≥70mmHg；有暈厥可除外其他原因者，LVOTG 可適當(dāng)放寬。③超聲心動(dòng)圖檢查：超聲心動(dòng)圖證實(shí)符合HOCM 診斷標(biāo)準(zhǔn)，梗阻位于室間隔基底段，并有與SAM 征相關(guān)的左心室流出道梗阻，心肌聲學(xué)造影確定擬消融的間隔支動(dòng)脈支配肥厚梗阻的心??；室間隔厚度≥15mm。④冠狀動(dòng)脈造影：間隔支動(dòng)脈適于行PTSMA。排除標(biāo)準(zhǔn)［1］：①肥厚型非梗阻性心肌病。②合并需同時(shí)進(jìn)行心臟外科手術(shù)的疾病，如嚴(yán)重二尖瓣病變、冠狀動(dòng)脈多支病變等。③室間隔彌漫性明顯增厚。④終末期心力衰竭。

1.2 儀器與方法 采用西門子Acuson Sequoia C512彩色多普勒超聲診斷儀，4V1c－S 探 頭（頻 率2～4MHz）。HOCM 患者于PTSMA 術(shù)前3 天、術(shù)后3個(gè)月及術(shù)后1年接受超聲心動(dòng)圖檢查。所有受檢者取左側(cè)臥位，囑平靜呼吸，連接同步心電圖，行常規(guī)二維超聲心動(dòng)圖檢查，囑患者呼氣末屏氣，采集胸骨旁左心室長(zhǎng)軸切面三個(gè)心動(dòng)周期二維灰階動(dòng)態(tài)圖像并存儲(chǔ)。測(cè)量左心室舒張末期前后徑（left ventricle end－diastolic diameter，LVDd）、室間隔舒張末期厚度（interventricular septum end－diastolic thickness，IVSd）、左室后壁舒張末期厚度（left ventricular posterior wall end－diastolic thickness，LVPWd）。用雙平面Simpson法測(cè)量左心室射血分?jǐn)?shù)（1eft ventricular ejection fraction，LVEF）；于心尖五腔心切面采用連續(xù)多普勒測(cè)量靜息LVOTG（圖1）。二尖瓣前葉收縮期前向運(yùn)動(dòng)（systolic anterior motion，SAM）評(píng)分：0分：二尖瓣前葉收縮期無前向運(yùn)動(dòng)；1分：收縮期二尖瓣前葉與室間隔的最小距離＞10mm；2分：收縮期二尖瓣前葉與室間隔的最小距離≤10mm；3分：收縮期二尖瓣前葉與室間隔接觸。

圖1 PTSMA術(shù)前、術(shù)后3個(gè)月及術(shù)后1年LVOTGFigure 1 LOVTG in HOCM patients before and after PTSMA

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，定量資料行正態(tài)性和方差齊性檢驗(yàn)，近似正態(tài)分布的資料以表示，呈偏態(tài)分布的資料以M±QR表示；二尖瓣SAM 評(píng)分用頻數(shù)表表示；組間比較采用單因素方差分析或非參數(shù)檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 HOCM 患者PTSMA 術(shù)前、術(shù)后各參數(shù)比較與術(shù)前相比，HOCM 患者PTSMA 術(shù)后3個(gè)月及術(shù)后1年IVSd、LVEF、LVOTG 減小，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；術(shù)后1年LVDd增大，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而LVPWd手術(shù)前后差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05，表1）。

表1 HOCM 患者PTSMA術(shù)前、術(shù)后各參數(shù)比較（n＝23，）Table 1 The parameters in HOCM patients before and after PTSMA

表1 HOCM 患者PTSMA術(shù)前、術(shù)后各參數(shù)比較（n＝23，）Table 1 The parameters in HOCM patients before and after PTSMA

注：與術(shù)前相比，①P＜0.05；與術(shù)后3個(gè)月相比，②P＜0.05

2.2 HOCM 患者PTSMA 術(shù)前、術(shù)后二尖瓣SAM評(píng)分比較 與術(shù)前相比，HOCM 患者PTSMA 術(shù)后3個(gè)月及術(shù)后1年二尖瓣SAM 評(píng)分差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05，表2）。

表2 HOCM 患者PTSMA術(shù)前、術(shù)后二尖瓣SAM 評(píng)分比較Table 2 SAM in HOCM patients before and after PTSMA

3 討論

HOCM 是一種形態(tài)、功能及臨床表現(xiàn)多樣的心肌病，患者常發(fā)生胸痛、暈厥和猝死。非對(duì)稱性室間隔肥厚導(dǎo)致收縮期左室流出道狹窄是HOCM 的主要特征。以往常應(yīng)用β－受體阻滯劑和鈣離子通道拮抗劑治療，但內(nèi)科治療不理想者，常需外科行肥厚心肌切除和二尖瓣置換術(shù)治療，以減輕或消除LVOT 梗阻。1995年Sigwart 等［2］首次應(yīng)用PTSMA 成功治療HOCM。近年來，該技術(shù)成為介入治療HOCM 的一個(gè)新領(lǐng)域，成功治療了癥狀嚴(yán)重的HOCM 患者，使其癥狀和血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)得到顯著改善。PTSMA 機(jī)制是使用無水酒精注入供應(yīng)室間隔心肌的間隔支血管，閉塞間隔支靶血管，使其支配的肥厚室間隔產(chǎn)生缺血、壞死、收縮力下降，消除肥厚的室間隔，使左室流出道增寬，心臟后負(fù)荷減輕，心排出量增加，從而達(dá)到治療目的。

LVOTG 是HOCM 猝死及臨床惡化的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因子［3］。因此，降低LVOTG 對(duì)HOCM 的治療非常重要。本研究發(fā)現(xiàn)，PTSMA 能明顯降低LVOTG，其早期降低LVOTG 機(jī)制可能與PTSMA 術(shù)通過降低前間隔基底段（靶組織）收縮功能及延遲靶組織收縮時(shí)間有關(guān)。而從PTSMA 術(shù)治療HOCM 的長(zhǎng)期機(jī)制來看，LVOTG 下降主要與靶組織發(fā)生心肌重構(gòu)、室間隔變薄及左室流出道增寬有關(guān)［4］。SAM 現(xiàn)象是由于室間隔上段肥厚、二尖瓣結(jié)構(gòu)異常、乳頭肌移位等多種因素導(dǎo)致LVOT 梗阻引起的Venturi效應(yīng)而產(chǎn)生［5］。本研究同時(shí)發(fā)現(xiàn)，PTSMA 使SAM 明顯減弱，與以往研究結(jié)果一致［6］。這可能與LVOTG 下降后，流出道血流速度降低，血液推力使二尖瓣前葉前移力量減弱有關(guān)。

本研究發(fā)現(xiàn)，HOCM 患者PTSMA 術(shù)后3個(gè)月及術(shù)后1年室間隔明顯變薄，與Chen S等［7］研究結(jié)果一致，進(jìn)一步證實(shí)了PTSMA 通過閉塞間隔支靶血管使肥厚的室間隔缺血、壞死，從而治療HOCM 療效顯著。PTSMA 術(shù)后1年LVDd增大，這可能與左室重構(gòu)有關(guān)。本研究同時(shí)發(fā)現(xiàn)，HOCM 患者PTSMA 術(shù)后3個(gè)月及術(shù)后1年LVEF 降低，推測(cè)是由于PTSMA改善患者心功能，左室肥厚引起的代償性的LVEF及LVFS增加有所降低所致。而術(shù)后3個(gè)月及術(shù)后1年LVPWd沒有明顯變化，與Hicham 等［8］研究結(jié)果一致，可能與心肌重構(gòu)局限于室間隔有關(guān)。

4 結(jié)論與啟示

PTSMA 能顯著改善患者左室流出道梗阻及心功能。通過超聲心動(dòng)圖這一無創(chuàng)、實(shí)時(shí)的醫(yī)學(xué)影像技術(shù)定量評(píng)價(jià)HOCM 患者PTSMA 術(shù)后療效，可為臨床提供更為精確的信息。但本研究還存在未能與外科切除術(shù)后的HOCM 療效比較、未評(píng)估HOCM 患者舒張功能改善情況及樣本量較小的局限性，仍需較大樣本進(jìn)一步證實(shí)。

［1］肥厚型梗阻性心肌病室間隔心肌消融術(shù)中國專家共識(shí)組.肥厚型梗阻性心肌病室間隔心肌消融術(shù)中國專家共識(shí)［J］.中國心血管病研究，2012，10：1－8.

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