劉 琳

(湖北省荊門市第二人民醫(yī)院,湖北 荊門 448000)

老年男性COPD急性加重期血清PINP、β-CTX水平變化及意義

劉 琳

(湖北省荊門市第二人民醫(yī)院,湖北 荊門 448000)

目的探討老年男性COPD急性加重期血清PINP、β-CTX水平變化及意義。方法將62例老年男性COPD患者按照COPD嚴重程度分為COPD急性加重期32例(A組)和COPD緩解期30例(B組)。另選擇同期體檢的健康者36例為對照組。檢測受試者血清PINP、β-CTX水平，并對各指標與年齡、煙齡、肺功能、BMI的相關(guān)進行相關(guān)性分析。結(jié)果A組、B組血清PINP、β-CTX水平均明顯低于對照組(P均<0.05),A組血清PINP、β-CTX水平明顯低于B組(P均<0.05)，經(jīng)治療后血清PINP、β-CTX水平較治療前明顯提高(P<0.05)。血清PINP水平與煙齡呈負相關(guān)，與FEV1%預計值、FEV1/FVC呈正相關(guān),血清β-CTX水平與煙齡呈負相關(guān)，與FEV1%預計值、FEV1/FVC呈正相關(guān)。結(jié)論老年男性COPD急性加重期血清PINP、β-CTX水平明顯下降，患者骨質(zhì)疏松癥發(fā)病風險增大，血清PINP、β-CTX水平與COPD急性加重密切相關(guān)，監(jiān)測上述指標可對COPD病情及骨質(zhì)疏松癥發(fā)病風險進行監(jiān)測與判斷。

慢性阻塞性肺疾??；急性加重；Ⅰ型膠原氨基端前肽；Ⅰ型膠原羧基端肽β特殊序列；骨質(zhì)疏松癥

慢性阻塞性肺疾病(COPD)為一種慢性進行性肺部疾病，以氣流受限為主要特征，隨著人口老齡化程度的加劇，其發(fā)病有上升趨勢。預計到2020年，COPD致死率將僅次于心腦血管疾病，給社會及家庭帶來沉重負擔[1]。COPD患者體內(nèi)存在氧化應激、感染、炎癥反應及機體免疫力下降情況，其骨質(zhì)疏松發(fā)病率明顯升高[2]。Ⅰ型膠原氨基端前肽(PINP)和I型膠原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)為反映機體骨代謝的指標，在肺部疾病中均存在異常表達[3]。本研究通過檢測COPD急性加重期患者血清PINP、β-CTX水平，旨在探討血清PINP、CTX在COPD急性加重期中的水平變化及意義。

1 臨床資料

1.1一般資料 選擇2011年1月—2013年12月我院診治的62例老年男性COPD患者為觀察組，符合COPD、COPD急性加重期、COPD緩解期的診斷標準[1]，無嚴重肝腎疾病，近期未接受激素治療，依從性佳，患者知情同意。排除伴有其他呼吸系統(tǒng)疾病者，合并免疫系統(tǒng)疾病者，職業(yè)暴露者，有精神疾病者，吸入有害氣體者，未完成研究者。年齡62～85歲，中位年齡65歲。將62例患者按照COPD嚴重程度分為COPD急性加重期32例(A組)和COPD緩解期30例(B組)。另選擇同期在我院體檢的健康男性人群36例為對照組。3組年齡、性別、吸煙狀況、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)等比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)，但3組煙齡、FEV1%預計值、FEV1/FVC(%)比較差異有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。見表1。

1.2研究方法

表1 3組基本資料比較

1.2.1治療方法 入院后給予急性加重期COPD患者常規(guī)吸氧、抗感染、解痙平喘等治療，并予促進骨形成藥物重組人甲狀旁腺激素1-34(上海賽金生物醫(yī)藥有限公司，批號：2005030，規(guī)格20μg/瓶)皮下注射20μg/d，連續(xù)治療2周。

1.2.2觀察項目 于清晨空腹狀態(tài)下抽取受試者外周靜脈血5mL，3 500r/min離心10min，上清液-80 ℃保存待測；COPD急性加重期患者分別于入院后次日未接受治療前和入院治療結(jié)束后清晨空腹狀態(tài)下采集其外周靜脈血5mL，余下操作方法同上。采用Cobase411全自動電化學發(fā)光免疫分析儀檢測血清PINP、β-CTX水平，試劑盒購自上海華大基因，嚴格按照說明書進行操作。對各指標與年齡、煙齡、肺功能、BMI的關(guān)系進行相關(guān)性分析。

1.3統(tǒng)計學方法 使用SPSS18.0軟件進行統(tǒng)計學分析。計量資料執(zhí)行t檢驗或單因素方差分析，采用Spearman檢驗進行相關(guān)性分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1觀察組和對照組血清PINP、β-CTX水平比較 觀察組血清PINP、β-CTX水平均明顯低于對照組(P均<0.05)。見表2。

表2 觀察組和對照組血清PINP、β-CTX水平比較

2.23組血清PINP、β-CTX水平比較A組血清PINP、β-CTX含量明顯低于B組和對照組(P均<0.05)，B組血清PINP、β-CTX水平低于對照組(P均<0.05)。見表3。

表3 3組血清PINP、β-CTX水平比較

2.3A組治療前后血清PINP、β-CTX水平分析A組經(jīng)治療后血清PINP、β-CTX水平較治療前明顯提高。見表4。

表4 A組治療前后PINP、β-CTX水平比較

2.4血清PINP、β-CTX水平與年齡、煙齡、肺功能、BMI的相關(guān)性 血清PINP水平與煙齡呈負相關(guān)，與FEV1%預計值、FEV1/FVC呈正相關(guān)；血清β-CTX水平與煙齡呈負相關(guān)，與FEV1%預計值、FEV1/FVC呈正相關(guān)。見表5。

表5 各指標與年齡、煙齡、肺功能、BMI相關(guān)性分析

3 討 論

COPD是一種慢性全身性疾病，發(fā)病原因復雜，與多種因素相關(guān)，如老齡、遺傳、炎癥等因素均可引起COPD[4]。COPD以氣流受限為特征，同時伴有氣道、肺組織等呼吸系統(tǒng)慢性炎癥反應[5]。COPD患者因免疫力下降、骨代謝異常等因素，其骨質(zhì)疏松癥發(fā)病風險明顯加大[6]。PINP為反映骨形成的骨代謝指標，具有敏感度和特異性高等優(yōu)點；β-CTX是Ⅰ型膠原的降解產(chǎn)物，為反映骨吸收的指標，特異性較高；PINP、β-CTX可以評估機體骨轉(zhuǎn)換狀況[7]。新近的研究發(fā)現(xiàn)，PINP、β-CTX等指標在COPD中存在異常表達[8]。Kelly等[3]研究發(fā)現(xiàn)，與健康人群相比，COPD患者血清PINP、β-CTX水平明顯較低。本研究顯示，COPD患者血清PINP、β-CTX含量明顯低于健康人群。表明COPD患者存在骨代謝異常，骨形成和骨吸收能力均明顯下降，骨質(zhì)疏松癥發(fā)病風險增加。COPD患者長期接受糖皮質(zhì)激素治療，加上機體自身免疫水平較低，可抑制腸道對鈣的吸收及成骨細胞活性，降低骨形成，引起骨量下降，嚴重者可引發(fā)骨質(zhì)疏松癥[9]。

Mac-Nee[5]研究發(fā)現(xiàn)，COPD病情程度不同，機體骨代謝和骨轉(zhuǎn)換情況存在一定的差異。本研究比較了COPD急性加重期和緩解期患者血清PINP、β-CTX表達情況。結(jié)果顯示，COPD急性加重期患者血清PINP、β-CTX水平明顯低于COPD緩解期患者，與文獻[5]結(jié)論基本一致。提示PINP、β-CTX在不同嚴重程度COPD患者血清中表達狀況存在較大差異，亦表明COPD急性加重期患者骨形成和骨吸收能力更差，和COPD緩解期患者比較，其罹患骨質(zhì)疏松癥的風險升高。PINP、β-CTX可以反映COPD骨轉(zhuǎn)換狀況，近期研究顯示PINP、β-CTX與骨密度變化、骨折發(fā)病亦存在較高的相關(guān)性，因此可以用于COPD患者早期骨質(zhì)疏松癥的診斷。

本研究在COPD患者入院后給予COPD急性加重期患者促進骨形成藥物治療，治療后檢測受試者血清PINP、β-CTX含量發(fā)現(xiàn)，患者血清PINP、β-CTX水平較治療前明顯上升。表明COPD患者骨量明顯較健康人群減少，機體骨質(zhì)疏松癥發(fā)病風險上升；而促進骨形成藥物可以提高COPD患者骨形成和骨吸收能力，增加骨量，進而降低機體骨質(zhì)疏松癥發(fā)病風險和發(fā)生率，因此其對COPD患者骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生具有重要防治作用。本研究分析顯示，血清PINP水平與煙齡呈負相關(guān)，與肺功能呈正相關(guān)；血清β-CTX水平與煙齡呈負相關(guān)，與肺功能呈正相關(guān)。吸煙是COPD病情惡化的危險因素，肺功能可反應COPD病情及預后情況，血清PINP、β-CTX水平與煙齡、肺功能呈明顯相關(guān)性，這對監(jiān)測COPD病情具有重要意義，另一方面也提示吸煙可增加COPD患者骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病風險，此亦為Mac-Nee[5]的研究所證實。

綜上所述，老年男性COPD急性加重期血清PINP、β-CTX水平明顯下降，患者骨質(zhì)疏松癥發(fā)病風險增大，血清PINP、β-CTX水平與COPD急性加重密切相關(guān)，監(jiān)測上述指標可對COPD病情及骨質(zhì)疏松癥發(fā)病風險進行監(jiān)測與判斷。本研究不足之處是入組對象較少、規(guī)模較小，因此在一定程度上可能影響研究的結(jié)果和精確性。因此，仍然需要更大規(guī)模的臨床研究進一步驗證。

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10.3969/j.issn.1008-8849.2015.28.015

R0714.433

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1008-8849(2015)28-3119-03

2014-11-12