楊柳三

(河南省方城縣人民醫(yī)院，河南 方城 473200)

高壓氧對(duì)進(jìn)展型腦梗死患者血流動(dòng)力學(xué)的影響

楊柳三

(河南省方城縣人民醫(yī)院，河南 方城 473200)

目的 觀察高壓氧治療對(duì)進(jìn)展型腦梗死患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的影響。方法 將進(jìn)展型腦梗死患者180例隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各90例。對(duì)照組采用常規(guī)治療，觀察組則在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用高壓氧治療。比較治療前后2組大腦中動(dòng)脈血流狀態(tài)和血液流變學(xué)、血液凝血功能差異。結(jié)果 觀察組治療10 d及30 d后全血高切黏度、全血低切黏度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、全血中切黏度、血漿黏度、RI、APTT、TT和FIB均顯著低于對(duì)照組(P均<0.05)，PSV、EDV、Vm、PI均顯著高于對(duì)照組(P均<0.05)。結(jié)論 加載高壓氧治療能有效降低進(jìn)展型腦梗死患者血液黏度，抑制凝血酶反應(yīng)，改善大腦血流供應(yīng)，有利于患者神經(jīng)功能的恢復(fù)。

進(jìn)展型腦梗死；高壓氧；血流動(dòng)力學(xué)

進(jìn)展型腦梗死(PCI)是指發(fā)病后患者的神經(jīng)功能缺損癥狀在48 h內(nèi)逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重類型的腦梗死。PCI是最常見(jiàn)而較為嚴(yán)重的急性腦梗死的臨床亞型，占全部腦梗死的26%～43%，致殘率和病死率極高。目前臨床上常用的治療PCI的方法為藥物治療，常用的藥物有溶栓藥、抗血小板聚集藥物、降纖藥物、抗凝藥物以及一些糾正高血糖、腦水腫、高熱的藥物，目的是改善大腦血流供應(yīng)、保護(hù)神經(jīng)功能等，高壓氧在PCI中的應(yīng)用較為少見(jiàn)[1-2]。高壓氧能降低腦出血患者顱內(nèi)壓，改善其血流動(dòng)力學(xué)，從而有利于腦損傷、腦梗死患者神經(jīng)功能恢復(fù)[3-4]。筆者觀察了高壓氧治療PCI對(duì)患者血液流變學(xué)、大腦血流供應(yīng)情況的影響,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 收集2011年3月—2014年2月來(lái)我院就診的PCI病例，發(fā)病均在7 d內(nèi)，經(jīng)CT或MRI檢查證實(shí)為腦梗死，且發(fā)病6 h后神經(jīng)功能缺損評(píng)分進(jìn)行性加重。排除腦出血或短暫性腦缺血發(fā)作者，近期有外傷史、手術(shù)史或消化道潰瘍者。共計(jì)納入180例，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各90例。對(duì)照組男54例，女46例；年齡(63.56±7.12)歲；早期59例，遲發(fā)型31例；合并高血壓56例，糖尿病35例，冠心病22例；發(fā)病時(shí)間(3.16±2.68)d。觀察組男51例，女49例；年齡(62.86±7.32)歲；早期62例，遲發(fā)型28例；合并高血壓52例，糖尿病38例，冠心病20例；發(fā)病時(shí)間(3.21±2.54)d。2組間性別、年齡及疾病分型、基礎(chǔ)疾病、發(fā)病時(shí)間等基線資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 所有患者入院后均嚴(yán)密監(jiān)測(cè)生命體征，注意預(yù)防消化道潰瘍、肺炎等并發(fā)癥的發(fā)生。并按病情給予基礎(chǔ)治療，包括降低顱內(nèi)壓、改善腦水腫、降低血脂、抗血小板聚集、抗感染和維持電解質(zhì)平衡等綜合治療。觀察組在此基礎(chǔ)上加用高壓氧艙治療，具體方法：待患者生命體征平穩(wěn)后，進(jìn)空氣加壓氧艙治療，治療壓力為2個(gè)大氣壓，首選空氣加壓25 min，在壓力穩(wěn)定后給予患者持續(xù)吸純氧30 min，休息10 min后再吸純氧30min，然后緩慢降低艙內(nèi)壓后出艙，休息5min后給予患者吸艙內(nèi)空氣。高壓氧治療1次/d，連續(xù)治療10 d為1個(gè)療程，連續(xù)治療3個(gè)療程以上。

1.3 觀察指標(biāo) 治療前及治療后10 d及30 d采用彩色顱多普勒超聲診斷儀，經(jīng)雙側(cè)顳窗檢測(cè)雙側(cè)大腦中動(dòng)脈的血流情況，取兩側(cè)平均值，記錄平均收縮期峰值流速(PSV)、舒張末期血流速度(EDV)、血流速度(Vm)、血管搏動(dòng)指數(shù)(PI)、阻力指數(shù)(RI)。治療前及治療后10 d及30 d，空腹取血10 mL，取5 mL采用全自動(dòng)血流變儀檢測(cè)全血高切黏度、全血低切黏度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、全血中切黏度、血漿黏度；剩余5 mL采用全自動(dòng)凝血分析儀檢測(cè)凝血功能指標(biāo)，包括凝血酶時(shí)間(TT)、凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)和纖維蛋白原(FIB)水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件對(duì)本次研究的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料組間比較進(jìn)行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料組間比較進(jìn)行卡方檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1治療前后2組血液流變學(xué)指標(biāo)比較 治療前2組間各項(xiàng)血液流變學(xué)指標(biāo)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后10 d和30 d，觀察組全血高切黏度、全血低切黏度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、全血中切黏度、血漿黏度均顯著低于治療前及對(duì)照組(P均<0.05)；對(duì)照組治療30 d后各指標(biāo)均低于治療前(P均<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 治療前后2組血液流變學(xué)指標(biāo)比較

注：①與治療前比較，P<0.05；②與對(duì)照組比較，P<0.05。

2.2 治療前后2組大腦中動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)指標(biāo)比較 治療前2組大腦中動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)指標(biāo)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。治療10 d及30 d后，觀察組PSV、EDV、Vm、PI均顯著高于治療前及對(duì)照組(P均<0.05)，RI則顯著低于治療前及對(duì)照組(P均<0.05)；治療30 d后，對(duì)照組PSV、EDV、Vm、PI均高于治療前(P均<0.05)，RI低于治療前(P<0.05)。見(jiàn)表2。

2.3 治療前后2組凝血四項(xiàng)比較 治療前2組凝血四項(xiàng)指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療10 d及30 d后，觀察組APTT、TT和FIB顯著低于治療前及對(duì)照組(P均<0.05)；治療30 d后對(duì)照組APTT、TT、FIB低于治療前(P均<0.05)。見(jiàn)表3。

表2 治療前后2組大腦中動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)指標(biāo)比較

注：①與治療前比較，P<0.05；②與對(duì)照組比較，P<0.05。

3 討 論

PCI占所有腦卒中患者的10%以上，大腦中動(dòng)脈水平段或頸內(nèi)動(dòng)脈末端狹窄等大血管閉塞是造成進(jìn)展型腦梗死的最常見(jiàn)原因，而血栓擴(kuò)展和新血栓形成所導(dǎo)致的大腦血流低灌流是造成進(jìn)展型腦梗死的又一主要原因。腦卒中發(fā)病生化機(jī)制：多種分子和細(xì)胞機(jī)制參與的延遲性神經(jīng)細(xì)胞死亡和細(xì)胞凋亡，如自由基損傷、炎性介質(zhì)作用、興奮性氨基酸毒性作用等。當(dāng)腦卒中發(fā)生后，血小板黏附聚集在動(dòng)脈粥樣硬化的血管壁上形成了白色血栓，導(dǎo)致血小板激活，從而啟動(dòng)了凝血瀑布反應(yīng)，使得纖維蛋白原與紅細(xì)胞結(jié)合形成紅色血栓，紅色血栓和白色血栓一起使動(dòng)脈管腔狹窄；動(dòng)脈管腔狹窄又導(dǎo)致血流減慢，凝血反應(yīng)又加劇，并最終導(dǎo)致原有狹窄的管腔閉塞，產(chǎn)生新的狹窄或阻斷側(cè)支循環(huán)，使血栓蔓延，梗死區(qū)域逐漸擴(kuò)大[5-7]。另外腦水腫、再灌注損傷以及全身感染，水電解質(zhì)酸堿平衡被打破干擾了腦代謝均會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損加重，病情惡化。但是PCI發(fā)生后腦梗死部位由壞死區(qū)和周圍缺血半暗帶組成，其中半暗帶的神經(jīng)元細(xì)胞雖然功能喪失但結(jié)構(gòu)仍保持完整，此時(shí)如能及時(shí)增加腦血流量，給這些部位供血，該部分神經(jīng)元功能仍能恢復(fù)并發(fā)揮正常作用。因此改善PCI患者預(yù)后的關(guān)鍵除了抑制血栓形成外，開(kāi)放動(dòng)脈和全身治療以增加血容量及時(shí)促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成，改善微循環(huán)障礙也十分關(guān)鍵[8-9]。

表3 治療前后2組凝血四項(xiàng)比較

注：①與治療前比較，P<0.05；②與對(duì)照組比較，P<0.05。

高壓氧治療能有效提高血液中氧氣含量和氧分壓，從而提高血氧的彌散能力，增加彌散半徑，有利于改善缺氧組織的血氧供應(yīng)[10]。高壓氧治療PCI的原理為：①提高血液中氧氣含量，從而增加血氧的彌散距離，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立；②在高壓氧狀態(tài)下，血管收縮加強(qiáng)而出現(xiàn)“反盜血”，有利于增加病變部位的腦血流量，使損傷的神經(jīng)元細(xì)胞功能恢復(fù)正常；③通過(guò)增加腦組織的有氧代謝，抑制無(wú)氧代謝，從而減少了酸性代謝產(chǎn)物的生成，同時(shí)產(chǎn)生較多的能量為神經(jīng)功能恢復(fù)和神經(jīng)細(xì)胞再生提供物質(zhì)基礎(chǔ)[11-12]；④另外高壓氧狀態(tài)下可有效抑制凝血系統(tǒng)，增強(qiáng)纖溶活性，促進(jìn)血栓溶解并防治發(fā)生新血栓及原有血栓擴(kuò)增，從而改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)[13-14]。

本研究發(fā)現(xiàn)，PCI患者加載高壓氧治療后，血高切黏度、全血低切黏度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、全血中切黏度、血漿黏度均顯著降低，說(shuō)明PCI患者的血液高凝狀態(tài)得到了改善，有利于促進(jìn)血栓溶解和預(yù)防新血栓形成。另外觀察組PSV、EDV、Vm、PI均顯著高于對(duì)照組，而RI則顯著低于對(duì)照組，說(shuō)明大腦血流供應(yīng)得到了改善，有利于側(cè)支循環(huán)的建立和損傷神經(jīng)元的恢復(fù)。觀察組APTT、TT和FIB顯著低于對(duì)照組，說(shuō)明血液的高凝狀態(tài)得到了逆轉(zhuǎn)。

綜上所述，高壓氧能有效降低血液的黏度，抑制凝血反應(yīng)，改善大腦的血流供應(yīng)，促進(jìn)損傷神經(jīng)的恢復(fù)。在基礎(chǔ)治療的前提下，加載高壓氧治療有利于PCI患者神經(jīng)功能的恢復(fù)，建議有條件的醫(yī)院選擇使用。

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10.3969/j.issn.1008-8849.2015.13.030

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1008-8849(2015)13-1443-03

2014-07-20