黃堅毅

（崇左市人民醫(yī)院神經內科，廣西 崇左 532200）

·病例報道·

重度急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病1例

黃堅毅

（崇左市人民醫(yī)院神經內科，廣西 崇左 532200）

一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦病

1 一般資料

患兒，男，8歲，因“意識障礙2 h余”入院?；純河? h前在家中密閉的洗澡間使用煤氣熱水器洗澡，進入洗澡間30 min后被家人發(fā)現(xiàn)昏倒在地，不省人事，家人即送至我院，途中嘔吐胃內容物3次，伴小便失禁1次，無口吐白沫、四肢抽搐。入院查體：患兒淺昏迷，T 36.3℃，P 100次/min，R 21次/min，Bp 115/95 mmHg，雙側瞳孔等大等圓，直徑4.0 mm，對光反射靈敏，口唇紅潤，頸無抵抗。四肢肌力痛覺有回避，肌張力正常，腱反射（++），左側巴氏征陽性，右側巴氏征陰性。GCS 6分。顱腦CT平掃未見明顯異常（見圖1）。血常規(guī)：WBC 22.07×109/L、RBC 4.48×1012/L、HGB 123 g/L。心肌酶：乳酸脫氫酶397 U/L、肌酸激酶同工酶78 U/L、肌酸激酶231.00 U/L。血氣分析（5 L/min吸氧）：PCO238.20 mmHg、PO2136.50 mmHg。診斷為急性重度一氧化碳中毒。予持續(xù)高流量吸氧、脫水降顱壓、激素、營養(yǎng)神經、護胃、營養(yǎng)支持等治療的同時，并予急行高壓氧治療。

圖1 入院時急查CT未見明顯異常病灶

經過治療8 h后意識清醒，能部分配合問答，時有哭鬧不安，稍有頭暈，無頭痛、嘔吐，無抽搐，查體：生命征正常，神志清，定向力、記憶力、計算力下降，光反射靈敏。四肢肌力估計4級，肌張力正常，腱反射（++），左側巴氏征陽性，右側巴氏征陰性，GCS 13分。繼續(xù)予持續(xù)高流量吸氧、脫水降顱壓、激素、營養(yǎng)神經、高壓氧及對癥治療。入院2天后，患兒出現(xiàn)煩躁不安加重，哭鬧不止，不認識家人，并出現(xiàn)四肢多次抽搐，抽搐后仍煩躁不安，GCS 10分。予安定鎮(zhèn)靜后，急查頭顱DWI示：雙側額頂枕葉多發(fā)高信號灶（見圖2）。

圖2 頭顱DWI示：雙側額頂枕葉多發(fā)高信號灶

診斷：急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦?。―EACMP）。與患兒家屬溝通后，其家屬要求轉上級醫(yī)院繼續(xù)治療。

2 討 論

一氧化碳為無味、無色的氣體，是最常見的有毒氣體。在我國各種急性中毒中所致死亡人數(shù)居于首位。一氧化碳中毒可造成機體以中樞神經系統(tǒng)功能損害為主的多系統(tǒng)損害，經過一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙，稱為急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦?。―EACMP）[1]。DEACMP發(fā)病機制至今仍不明確，諸如缺血缺氧學說[2]、興奮性氨基酸學說[3]、細胞死亡方式學說[4]、免疫損傷學說[5]、再灌注和自由基損傷學說[6]等學說，亦無法完全解釋。至今還尚無有效方法早期準確判斷一氧化碳中毒后是否會發(fā)生DEACMP，故該病難以預防。

MRI影像學表現(xiàn)與DECAMP患者的癥狀存在某些相關性，但MRI對病灶的顯現(xiàn)存在局限，無法識別病灶內的病理基礎，也無法顯示病灶以外的組織損傷，一些隱匿性病變難以發(fā)現(xiàn)，因此MRI對DECAMP的臨床應用價值受到限制。而且MRI影像學表現(xiàn)與患者的病情的相關性并不強。磁共振彌散加權成像（DWI）可較準確反映DEACMP患者病灶能量代謝障礙及細胞內水腫等病理改變，對于細微病變的顯示較常規(guī)MRI檢查具有更大價值。擴散張量成像（DTI）是目前觀察白質纖維的最有效的功能成像方法[7]。DEACMP主要病理改變?yōu)榇竽X白質的廣泛脫髓鞘，蒼白球對稱性軟化灶以及典型的血流瘀滯、血管麻痹，大腦皮質發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，海馬區(qū)和小腦亦有不可逆損害等[8]。

此例患兒雖然在短時間內有多種藥物治療、激素治療和高壓氧治療等，但都難以有效遏制DEACMP癥狀逐漸加重，提示患兒病情加重與昏迷時間及接觸一氧化碳時間、CK的增高、早期及時（≤6 h）給予高壓氧治療和脫水降顱壓治療及年齡等因素有關。通過此例患兒病情變化，提示DEACMP較難預防，只有密切觀察患者病情變化，包括生命體征、神志、高級神經系統(tǒng)、錐體束征、錐體外系等變化及時調整方案，以減少患者智力下降、致殘甚至致死的幾率。

[1] Ernst A,Zibrak JD.Carbon monoxide poisoning.N Engl J Med,2008,339(22): 1603-1608.

[2] Prockop LD,Chichkova RI.Carbon monoxide intoxication: an updated review[J].Neurol Sci,2007,262(1-2):122-130.

[3] Thom SR,Fisher D,Zhang J,et al.Neuronal nitric oxide synthase and N-methyl-D-aspartate neurons in experimental carbon monoxide poisoning.Toxicol Appl Pharmacol,2004,194(3):280-295.

[4] Wang W,Tian L,Li Y,et al.Effects of hydrogen-rich saline on rats with acute carbon monoxide poisoning[J].Emerg Med,2013,44(1):107-115.

[5] Thom SR,Bhopale VM,Fisher D,et al.Delayed neuropathology after carbon monoxide poisoning is immune-mediated.Proc Natl Acad Sci U S A,2004,101(37):13660-13665.

[6] Gilgun-Sherki Y,Rosenbaum Z,Melamed E,et al.Antioxidant therapy in acute central nervous system injury: current state.Pharmacol Rev,2002,54(2): 271-284.

[7] 李自力,張立平,李培杰,等.急性一氧化碳中毒病理機制研究進展.中華急診醫(yī)學雜志,2005,14(3): 263-264.

[8] 韓培海,高思山,楊 琴,等.一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的相關因素分析.中風與神經疾病雜志,2009,26(1):100-101.

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ISSN.2095-6681.2015.03.190.02