徐勇

·藥物與臨床·

左卡尼汀對缺血性心力衰竭心室重構(gòu)、心肌酶學(xué)及血脂代謝的影響

徐勇

目的探討左卡尼汀對缺血性心力衰竭心室重構(gòu)、心肌酶學(xué)及血脂代謝的影響。方法 120例缺血性心力衰竭患者, 隨機(jī)分為觀察組和對照組, 每組60例。對照組針對患者出現(xiàn)的心力衰竭實施對癥支持處理, 觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用左卡尼汀注射液, 療程14 d, 比較兩組患者心肌酶學(xué)、血脂及超聲心動圖變化情況。結(jié)果 觀察組患者左室收縮末內(nèi)徑和左室舒張末內(nèi)徑較對照組縮小(P＜0.05), 左室射血分?jǐn)?shù)高于對照組(P＜0.05)；肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶及肌酸激酶同Ⅰ酶(CKMB)水平均顯著低于對照組(P＜0.05), 總膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平均顯著低于對照組(P＜0.05)。結(jié)論 左卡尼汀能有效降低患者血脂水平, 改善心肌酶學(xué)表現(xiàn), 延緩甚至逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu), 值得臨床應(yīng)用。

左卡尼??；缺血性心力衰竭；心室重構(gòu)；心肌酶學(xué)；血脂

心肌能量代謝的異常引起心室重構(gòu)以及收縮或舒張功能受限是發(fā)生心力衰竭的主要病理生理過程, 左卡尼汀能減少缺血性心肌損傷, 減少脂質(zhì)代謝產(chǎn)物的堆積, 減輕對心肌細(xì)胞的損傷。本研究主要探討左卡尼汀對缺血性心力衰竭心室重構(gòu)、心肌酶學(xué)及血脂代謝的影響。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院心內(nèi)科2009年1月～2013年6月缺血性心力衰竭患者120例為研究對象, 隨機(jī)分為觀察組和對照組, 每組60例。其中觀察組男34例, 女26例, 年齡56～74歲, 平均年齡(64.2±3.8)歲。對照組男35例, 女25例,年齡55～73歲, 平均年齡(64.4±3.6)歲。兩組患者性別、年齡、病情等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 對照組患者入院后針對患者出現(xiàn)的心力衰竭癥狀實施對癥支持處理, 觀察組患者在對照組處理的基礎(chǔ)上,給予左卡尼汀注射液2 g, 溶于100 ml 0.9%氯化鈉注射液緩慢靜脈注射, 1次/d, 14 d為1個療程。

1.3 觀察指標(biāo) 治療結(jié)束后抽取患者靜脈血檢測血清酶學(xué)變化, 包括CK、乳酸脫氫酶、CKMB, 了解患者血脂變化, 主要包括血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平, 對患者實施超聲心動學(xué)檢查, 了解患者超聲心動圖中左室收縮末內(nèi)徑、左室舒張末內(nèi)徑及左室射血分?jǐn)?shù)情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料用率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者超聲心動圖比較 觀察組患者左室收縮末內(nèi)徑為(41.2±3.7)mm, 左室舒張末內(nèi)徑為(53.1±4.8)mm, 左室射血分?jǐn)?shù)為(41.5±4.2)%, 對照組患者左室收縮末內(nèi)徑為(45.7±3.9)mm, 左室舒張末內(nèi)徑為(66.8±4.9)mm, 左室射血分?jǐn)?shù)為(32.3±4.0)%, 觀察組患者的左室收縮末內(nèi)徑、左室舒張末內(nèi)徑較對照組明顯縮小(P＜0.05), 左室射血分?jǐn)?shù)明顯高于對照組(P＜0.05)。

2.2 兩組患者心肌酶學(xué)情況比較 觀察組患者CK、乳酸脫氫酶、CKMB分別為(137.4±8.6)IU/L、(214.7±11.5)IU/L、(11.0± 0.3)IU/L, 對照組分別為(267.6±18.8)IU/L、(366.9±21.0)IU/L、(14.4±1.2)IU/L, 觀察組患者血清CK、乳酸脫氫酶、CKMB明顯低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.3 兩組患者血脂情況比較 觀察組患者TC、TG、LDL分別為(4.5±1.2)mmol/L、(1.5±0.2)mmol/L、(1.6±0.2)mmol/L, 對照組患者TC、TG、LDL分別為(6.4±1.6)mmol/L、(2.3±0.4)mmol/L、(3.4±0.5)mmol/L, 觀察組患者TC、TG、LDL水平明顯低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

左卡尼汀是哺乳動物能量代謝中必需的體內(nèi)天然物質(zhì),其主要功能是促進(jìn)脂類代謝, 在人體的脂質(zhì)代謝中發(fā)揮了重要的作用。當(dāng)心力衰竭發(fā)生以后, 心肌細(xì)胞缺血、缺氧, 脂酰-CoA堆積, 細(xì)胞內(nèi)游離卡尼汀因大量消耗而減低, 缺血、缺氧導(dǎo)致三磷酸腺苷(ATP)水平下降, 細(xì)胞膜通透性升高,細(xì)胞膨脹而死亡, 當(dāng)給機(jī)體補充足夠的左卡尼汀后, 堆積的脂酰-CoA能夠進(jìn)入到線粒體內(nèi), 保證能量代謝的順利進(jìn)行。國內(nèi)研究證實［1］, 當(dāng)機(jī)體內(nèi)的左卡尼汀水平下降后, 心肌能量代謝障礙會進(jìn)一步加重, 心肌細(xì)胞損傷程度也會加重。對于長時間缺血、缺氧的患者, 左卡尼汀還能夠緩解心肌代謝產(chǎn)物對心肌的毒性作用, 緩解鈣超載的發(fā)生, 減少心肌強(qiáng)直性收縮的發(fā)生。國內(nèi)有研究顯示［2］, 左卡尼汀能夠保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞, 增加冠狀動脈血流量, 改善心肌缺血缺氧狀態(tài),能夠改善患者預(yù)后。針對缺血性心力衰竭患者補充外源性的左卡尼汀, 改善糖及脂等能量物質(zhì)代謝過程, 保證心肌收縮功能, 減少和預(yù)防心室重構(gòu)［3］。心肌缺血影響心肌能量代謝,使機(jī)體三磷酸腺苷明顯減少［4-6］, 左卡尼汀能夠增加體內(nèi)三磷酸腺苷含量, 改善心肌收縮性能。

本研究結(jié)果顯示, 觀察組患者給予左卡尼汀后, 患者的左室收縮末內(nèi)徑、左室舒張末內(nèi)徑較對照組明顯縮小(P＜0.05),左室射血分?jǐn)?shù)明顯高于對照組(P＜0.05), 血清CK、乳酸脫氫酶、CKMB明顯低于對照組(P＜0.05), TC、TG、LDL水平明顯低于對照組(P＜0.05)。

綜上所述, 左卡尼汀能有效降低患者血脂水平, 改善心肌酶學(xué)表現(xiàn), 延緩甚至逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu), 值得臨床應(yīng)用。

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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.31.084

2015-05-05］

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