劉季紅

脊髓亞急性聯(lián)合變性26例臨床分析

劉季紅

目的 探討脊髓亞急性聯(lián)合變性(SCD)的病因、臨床特點(diǎn)、診斷及治療。方法 回顧分析26例SCD患者的臨床特征。結(jié).26例患者損傷脊髓后索者19例。血清維生素B12測定檢查26例,其中維生素B12降低11例。26例應(yīng)用維生素B12肌內(nèi)注射, 8例基本痊愈.15例好轉(zhuǎn)。結(jié)論 SCD主要損害脊髓后索、側(cè)索及周圍神經(jīng)；維生素B12濃度測定、脊髓MRI檢查對SCD診斷價值較大；維生素B12是治療SCD的關(guān)鍵。

脊髓亞急性聯(lián)合變性； 維生素B12

脊髓亞急性聯(lián)合變性(subacute combined degeneration of spinal cord, SCD)是一種神經(jīng)系統(tǒng)疾病, 也稱營養(yǎng)障礙性脊髓病。主要引起脊髓后索、側(cè)索及周圍神經(jīng)變性, 還可累及腦白質(zhì)、腦干、視神經(jīng)、自主神經(jīng)等。在疾病早期, 因癥狀缺乏特異性, 易導(dǎo)致漏診及誤診, 從而引起永久性神經(jīng)系統(tǒng)損害而致殘。本文對26例SCD患者進(jìn)行回性總結(jié), 并結(jié)合文獻(xiàn)進(jìn)行分析, 以提高對之認(rèn)識, 為臨床提供一定的幫助。

1 資料與方法

1.1 一般資.26例SCD患者中男16例, 女10例, 平均年齡(57.54±13.48)歲。慢性胃炎12例, 胃切除術(shù)后 7例,長期飲酒16例, 長期素食8例, 同時有17例合并不同程度的貧血, 而無明確病因者4例。

1.2 臨床表現(xiàn) 雙下肢麻木17例, 步態(tài)不穩(wěn)、 踩棉花感19例, 雙下肢無力7例, 深感覺障礙21例, Romberg征陽性16例,錐體束征陽性13例, 痛溫覺障礙9例.1例出現(xiàn)視物不清。

1.3 輔助檢查

1.3.1 生化檢.26例患者均進(jìn)行血常規(guī)及造血4項(xiàng)( 葉酸、維生素B12、促紅細(xì)胞生成素、鐵蛋白)檢查。結(jié)果表明：維生素B12水平降低11例, 正常15例( 測前曾給予維生素B12治療)；周圍血血紅蛋白17例有不同程度貧血, 且符合大細(xì)胞貧血者13例。

1.3.2 MRI檢.26例患者均進(jìn)行脊髓MRI檢查, 其中22例可見脊髓后索片狀等或低T1信號, 其中7例位于頸髓.13例位于胸髓.2例胸髓萎縮。4例未見脊髓異常表現(xiàn)。

1.3.3 肌電圖檢.26例患者均進(jìn)行肌電圖檢查.22例異常：其中12例為運(yùn)動、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度均減慢.4例為單純感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢.4例為單純運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢.2例純肌肉電壓增高。

1.4 電生理檢.21例患者行電生理檢查, 其中下肢體感誘發(fā)電位(SEP) 異常者9例, 上肢SEP異常者3例, 且均為中樞性。6例患者行上肢神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查, 一共檢查運(yùn)動神經(jīng)24根, 感覺神經(jīng)36根, 其中18根感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速減慢.10根伴感覺波幅下降.14根運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢, 6根伴運(yùn)動波幅下降。9例患者行下肢神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查, 一共檢查運(yùn)動神經(jīng)36根, 感覺神經(jīng)36根, 其中有24根運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢.18根伴運(yùn)動波幅減低.24根感覺神經(jīng)的傳導(dǎo)速度減慢.2根感覺神經(jīng)并未誘發(fā)出感覺神經(jīng)動作電位。

1.5 治療及預(yù).26例患者均使用維生素B12注射液0.5～1 mg/d,連續(xù)肌內(nèi)注射2周, 然后繼續(xù)口服彌可保片500 μg.3次/d, 同時合用維生素B1, 并配合針刺、中藥等。

2 結(jié)果

8例基本痊愈.15例好轉(zhuǎn).3例效果不明顯。

3 討論

SCD早期表現(xiàn)常被誤以為周圍神經(jīng)病、頸椎病、多發(fā)性硬化等。血清維生素B12濃度是確診SCD的一項(xiàng)重要指標(biāo)。但有學(xué)者認(rèn)為, 維生素B12水平降低不能準(zhǔn)確反映機(jī)體是否缺乏維生素B12。統(tǒng)計(jì)表明其漏診率達(dá)10%～26%。本文15例血清維生素B12水平正常, 占57.7%, 可能與之前使用過維生素B12或與組織利用度下降及維生素B12轉(zhuǎn)運(yùn)和代謝障礙有關(guān)。目前MRI是診斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的最佳手段, SCD作為一種脫髓鞘疾病, T2WI表現(xiàn)為一定范圍的側(cè)、后索異常高信號, 以后索最多見。本文病變范圍為C3～T11的.2例,同時累及側(cè)索及后索, 以T2WI橫斷面顯示為最好。增強(qiáng)一般無強(qiáng)化, 近幾年國內(nèi)報道有病灶強(qiáng)化的病例［1］, 認(rèn)為病變是否強(qiáng)化與其活動性有關(guān), 進(jìn)展中的脊髓變性, 其脫髓鞘和膠質(zhì)增生可導(dǎo)致脊髓血管屏障破壞而出現(xiàn)強(qiáng)化。本文.1例行增強(qiáng)掃描未見強(qiáng)化。經(jīng)維生素B12治療后復(fù)查 MRI, 病灶有所縮小, MRI不僅能明確病變的部位和范圍, 而且有助于評價治療效果。維生素B12缺乏所導(dǎo)致的病變主要集中在脊髓的后索及錐體束, 其中以中胸段脊髓受損最早也最重, 有些甚至?xí)橛幸暽窠?jīng)和周圍神經(jīng)損害［2］。主要表現(xiàn)為深感覺減退或消失, 感覺性共濟(jì)失調(diào)。但當(dāng)錐體束受損時出現(xiàn)腱反射亢進(jìn)及病理征陽性。周圍神經(jīng)病變較重時可有肌張力減低、腱反射減弱等體征, 一般下肢多重于上肢, 并且常伴有惡性貧血和胃酸分泌減少。本文均符合以上特點(diǎn), 其中有1例出現(xiàn)視物不清可能為視神經(jīng)受累。也有學(xué)者研究認(rèn)為, 患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢, 潛伏期延長或消失, 神經(jīng)傳導(dǎo)速度異常多數(shù)可能是由于脊髓損傷所引起的周圍神經(jīng)營養(yǎng)障礙所致, 而體感誘發(fā)電位明顯異常是由于脊髓后索損傷所致［3］。因此可知神經(jīng)電生理檢查對SCD的診斷及治療有一定價值, 尤其是對那些臨床不典型的患者。能否早期診斷、早期治療是影響SCD預(yù)后的關(guān)鍵。早期及時給予大劑量維生素B12, 可明顯改善癥狀, 近半數(shù)患者可痊愈, 病變較重者可能遺留不同程度的神經(jīng)功能缺損［4］。

［1］ 劉華巖. MRI對脊髓亞急性聯(lián)合變性的診斷價值.遼寧醫(yī)學(xué)雜志.2004.18(4):195-196 .

［2］ 張湊芳.亞急性脊髓聯(lián)合變性10例臨床分析.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志.2008.17(19):2952-2953 .

［3］ 魏賢文, 謝應(yīng)翠.脊髓亞急性聯(lián)合變性的臨床及電生理特征分析.醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐.2009.22(2):164-165.

［4］ 周晉, 孟然.亞急性聯(lián)合變性與維生素B12缺乏和巨幼紅細(xì)胞貧血的研究.中華內(nèi)科雜志.2004.43(2):90-93.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.01.028

2014-08-27］

110024 沈陽市第九人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科