高文祥，徐　剛，陳德偉，高鈺琪(第三軍事大學高原軍事醫(yī)學系病理生理學與高原病理學教研室，高原特需藥品與裝備研究室，重慶400038)

高原肺水腫模型大鼠基因表達分析*

高文祥1△，徐剛2，陳德偉1，高鈺琪2
(第三軍事大學高原軍事醫(yī)學系1病理生理學與高原病理學教研室，2高原特需藥品與裝備研究室，重慶400038)

目的:建立高原肺水腫(HAPE)動物模型，研究其基因表達譜改變，探討HAPE的發(fā)生機制。方法:雄性SD大鼠隨機分為常氧組(N)、常氧LPS組(LPS)、低氧組(H)和低氧LPS組(HL)，建立HAPE動物模型。收集肺組織和支氣管肺泡灌洗液(BALF)細胞，采用Affymetrix表達譜芯片分析基因表達譜。結果:通過檢測肺組織形態(tài)學、濕干比和BALF總蛋白，表明HAPE動物模型復制成功。在肺組織，H組119個基因表達上調(diào)，80個下調(diào); LPS組659個基因表達上調(diào)，1 137個下調(diào); HL組1 027個基因表達上調(diào)，2 016個下調(diào)。BALF細胞中，H組135個基因表達上調(diào)，86個下調(diào); LPS組158個基因表達上調(diào)，135個下調(diào); HL組1 171個基因表達上調(diào)，318個下調(diào)。這些差異表達基因主要具有免疫反應、炎癥反應、氧化還原反應、趨化作用等生物功能，參與細胞因子-細胞因子受體相互作用、造血細胞系、細胞黏附分子等代謝通路。結論:低氧可促進LPS誘導的炎癥、免疫反應，相關信號通路可能在HAPE發(fā)生中具有重要作用。

國家自然科學基金資助項目(No.81071610; No.81471814)

△E-mail: winneygaocn@aliyun.com