馬　路，張利軍(天津醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)與病理生理學(xué)系，天津300070)

肺炎衣原體感染通過促進(jìn)VE-鈣黏素磷酸化、增加內(nèi)皮細(xì)胞通透性而誘導(dǎo)單核細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移*

馬路，張利軍
(天津醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)與病理生理學(xué)系，天津300070)

目的:從血管內(nèi)皮細(xì)胞(VEC)通透性角度探討肺炎衣原體(C.pn)感染促進(jìn)單核細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移的機(jī)制。方法及結(jié)果:單核細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移實(shí)驗(yàn)和TEER結(jié)果表明，C.pn感染可促進(jìn)單核細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移，且這種作用可能與C.pn感染增加VEC通透性有關(guān);免疫熒光結(jié)果顯示，C.pn感染后，細(xì)胞膜上的VE-鈣黏素向胞漿轉(zhuǎn)移，并使細(xì)胞間連接處出現(xiàn)縫隙; Western blot實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)一步證實(shí)C.pn感染可促使VE-鈣黏素(Y658)發(fā)生酪氨酸磷酸化。液閃計(jì)數(shù)儀檢測結(jié)果顯示，C.pn感染可使Src激酶的活性明顯增強(qiáng)。Src激酶選擇性抑制劑PP2可抑制C.pn感染誘導(dǎo)的VE-鈣黏素(Y658)酪氨酸磷酸化，減少感染引起的VE-鈣黏素由胞膜向胞漿轉(zhuǎn)移，并使細(xì)胞間連接處的縫隙減小，進(jìn)而降低C.pn感染增加VEC通透性的作用，最終削弱感染對單核細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移的促進(jìn)作用。結(jié)論: C.pn感染可能通過激活Src激酶促使VE-鈣黏素(Y658)發(fā)生酪氨酸磷酸化以增加VEC通透性，進(jìn)而誘導(dǎo)單核細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移。

國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81300206; No.81470551)

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