張春梅(四川醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室，四川瀘州646000)

擠壓綜合征大鼠血漿PGI2/TXA2與腸系膜微循環(huán)和血液流變性的關(guān)系

張春梅
(四川醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室，四川瀘州646000)

目的:觀察擠壓綜合征大鼠腸系膜微循環(huán)、血液流變性及血漿PGI2/TXA2并探討其機(jī)制。方法:雄性SD大鼠24只，復(fù)制擠壓綜合征模型，隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型(CS)組和模型干預(yù)組(CS + NS398組)，每組8只。FITC標(biāo)記紅細(xì)胞活體微循環(huán)技術(shù)觀察腸系膜微循環(huán)，測(cè)定血液流變學(xué)指標(biāo)，放免法檢測(cè)血清PGI2、TXA2的穩(wěn)定代謝產(chǎn)物6-keto-PGF1α和TXB2并計(jì)算其比值。結(jié)果:模型組腸系膜微動(dòng)、靜脈管徑減小，血流速度明顯減慢，白細(xì)胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多，血液流變性明顯異常(P＜0. 05) ;血漿6-keto-PGF1α和TXB2含量升高，6-keto-PGF1α/TXB2比值下降(P＜0. 05)。與模型組比較，模型干預(yù)組腸系膜微循環(huán)及血液流變性異常有所改善，血漿6-keto-PGF1α和TXB2降低明顯(P＜0. 05)，6-keto-PGF1α/TXB2下降程度縮小(P＜0. 05)。結(jié)論:擠壓綜合征大鼠腸系膜微循環(huán)障礙和血液流變性異?？赡芘c血漿PGI2/TXA2下降有關(guān)。

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