李艷莉 鄧金勇

(海南省農(nóng)墾三亞醫(yī)院口腔科，海南 三亞 572000)

2型糖尿病合并牙周病患者齦溝液中TNF-α水平及臨床意義

李艷莉 鄧金勇1

(海南省農(nóng)墾三亞醫(yī)院口腔科，海南 三亞 572000)

目的 探討2型糖尿病(T2DM)合并牙周病患者齦溝液(GCF)中腫瘤壞死因子(TNF)-α的水平及臨床意義。方法 選擇2012年7月至2013年7月該院收治的52例T2DM合并牙周病患者作為觀察組，另選同期該院52例單純牙周病患者作為對照組。對比兩組TNF-α、GCF及糖化血紅蛋白(HbA1c)水平，分析糖尿病并發(fā)牙周病患者的HbA1c及GCF與TNF-α水平的相關(guān)性。結(jié)果 觀察組TNF-α、GCF水平均顯著高于對照組(均P<0.05)；觀察組HbAlc≥8%者TNF-α及HbA1c水平均顯著高于HbA1c<8%者(均P<0.05)；HbA1c及GCF與TNF-α水平均呈正相關(guān)(r=0.768,0.821,均P<0.05)。結(jié)論 T2DM并發(fā)牙周病者GCF內(nèi)的TNF-α水平較高，且其與GCF和HbA1c呈相關(guān)性，對TNF-α水平監(jiān)測有助于T2DM并發(fā)牙周病者的治療。

2型糖尿??；牙周病；齦溝液；腫瘤壞死因子水平

牙周病是可侵犯牙周支持性組織的一類炎癥型病癥〔1〕。近年來，有報道指出〔2〕，糖尿病與促使牙周組織損害有關(guān)放入細(xì)胞因子水平有一定聯(lián)系。有學(xué)者證實腫瘤壞死因子(TNF)-α參與牙周病變，且還與牙周組織的破壞相關(guān)〔3〕。但對于糖尿病并發(fā)牙周病患者齦溝液(GCF)內(nèi)TNF-α與GCF和糖化血紅蛋白(HbA1c)是否有關(guān)仍不明晰，本文即通過分析2型糖尿病(T2DM)并發(fā)牙周病者的GCF內(nèi)TNF-α水平變化及臨床意義，旨在輔助臨床治療。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2012年7月至2013年7月我院接受治療的52例T2DM合并牙周病患者作為觀察組。所有患者均滿足WHO關(guān)于T2DM的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔4〕，且符合牙周病的臨床癥狀，經(jīng)口腔X線片確診為牙周病?；颊呔诜堤撬幰嗷蜃⑸湟葝u素進行治療，病情在近期內(nèi)為穩(wěn)定狀態(tài)。納入標(biāo)準(zhǔn)〔5〕：(1)患T2DM≥6個月；(2)不含其他的全身性疾??；(3)近6個月中未接受牙周基礎(chǔ)性治療；(4)近3個月中未應(yīng)用抗生素與免疫抑制劑。排除標(biāo)準(zhǔn)〔6〕：(1)年齡<60歲者；(2)不配合檢查與研究者；其中男37例，女15例；年齡60～87〔平均(66.8±3.3)〕歲。另選同期我院52例單純牙周病患者作為對照組，患者均不含糖尿病和其他全身性的疾病，亦無牙周病；其中男35例，女17例；年齡60～85〔平均(65.9±4.2)〕歲。兩組患者性別和年齡等方面相比差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)，具有可比性。

1.2 研究方法 兩組均選擇Whatman公司生產(chǎn)的2×8 mm濾紙進行高壓消毒和烘干以及稱重。患者在隔濕并擦干牙面之后使用濾紙插進待測牙齦溝中60 s后取出，另行稱重，所得數(shù)據(jù)減去插入之前的重量即得GCF重量，通過相對質(zhì)量濃度將其換算為體積。濾紙通過1%磷酸鹽緩沖液(PBS)離心并提取上清液，置于-70℃的冰箱中保存待測。使用北方生物技術(shù)研究所生產(chǎn)的TNF方面分析藥盒，利用均相競爭抑制的原理，通過非飽和法檢測齦溝液內(nèi)TNF-α水平。觀察組另使用產(chǎn)于日本TOSOH公司的全自動分析儀HLC723G7高效液相層析法檢測HbA1c水平。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察患者TNF-α、GCF及HbA1c水平，分析糖尿病并發(fā)牙周病患者HbA1c及GCF與TNF-α水平的相關(guān)性。

2 結(jié) 果

2.1 兩組TNF-α、GCF及HbA1c水平對比 觀察組的TNF-α、〔(36.35±13.06)ng/L〕GCF水平〔(3.86±4.21)v/μl〕均顯著高于對照組〔(17.45±8.79)ng/L,(1.13±0.82)v/μl〕(均P<0.05)。且觀察組HbA1c為(9.59±2.31)%。

2.2 觀察組TNF-α以及HbA1c指標(biāo)水平的對比 觀察組HbA1c≥8%者(36例)的TNF-α〔(33.31±4.52)ng/L〕及HbA1c水平〔(13.60±3.56)%〕均顯著高于HbA1c<8%者(16例)的〔(30.36±4.68)ng/L,15.05±1.35)%〕(均P<0.05)。

2.3 糖尿病并發(fā)牙周病患者的HbA1c及GCF與TNF-α水平的相關(guān)性分析 HbA1c及GCF與TNF-α水平均呈正相關(guān)(r=0.768,0.821,均P=0.000)。

3 討 論

在臨床上，糖尿病被公認(rèn)為是一種感染性危險因素，此病患者較易合并有牙齦炎和牙周炎等口腔疾病，并具有較高的發(fā)病率〔7〕。國外有研究〔8〕表明，糖尿病雖具有縮短實驗型牙周病發(fā)病時間以及加重對牙周組織破壞的作用，但其不會直接引發(fā)牙周病。而患者部分淺牙周袋內(nèi)能夠檢測到形成重度牙周病的相關(guān)致病菌，且進一步研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者若并發(fā)牙周病，則牙周組織被破壞的程度將明顯高于不含糖尿病的患者〔9〕。

TNF-α是有著多類生物活性的細(xì)胞因子，有報道稱〔10〕，TNF-α可激發(fā)骨吸收并抑制骨形成，由降低患者牙周膜的纖維細(xì)胞相關(guān)酶活性轉(zhuǎn)而抑制細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成骨細(xì)胞，最終獲得破骨吸收的效果。而GCF主要是指結(jié)締組織中的液體經(jīng)齦溝內(nèi)壁上皮與結(jié)合上皮后進至齦溝中產(chǎn)生的，通常患者在患有牙周炎癥時，其GCF量迅速上升。

本研究表明TNF-α可能參與到了牙周病變的有關(guān)過程，符合高云等〔11〕的報道結(jié)果。究其原因，筆者認(rèn)為這可能是因為導(dǎo)致牙周病的菌種主要為革蘭陰性菌(G-)，但內(nèi)毒素通常是G-所獨有的一類致病物質(zhì)，針對牙周組織具有極強毒性。G-主要成分中的脂多糖(LPS)是導(dǎo)致TNF-α釋放的一種啟動劑，亦為機體中TNF-α水平上升的強刺激劑。糖尿病患者并發(fā)牙周病時，其GCS內(nèi)的TNF-α量不僅會受到牙周炎癥影響，而且會受到高血糖狀態(tài)影響?；颊邫C體內(nèi)巨噬細(xì)胞針對LPS產(chǎn)生高反應(yīng)，導(dǎo)致巨噬細(xì)胞形成過多炎癥介質(zhì)，促進了炎癥的發(fā)生和發(fā)展，此類炎癥介質(zhì)內(nèi)即包含TNF-α。此外，糖尿病患者機體內(nèi)的糖代謝及脂代謝障礙亦對炎癥介質(zhì)的形成具有一定影響。具體而言，高血糖和高血脂能夠促使一類非酶類的糖基化產(chǎn)物聚集，并和單核巨噬細(xì)胞自身表面的高親和力受體相結(jié)合，使巨噬細(xì)胞不斷分泌出過多的和牙周病有關(guān)的一些細(xì)胞因子，最終增加了TNF-α水平。Ertugrul等〔12〕報道，糖尿病患者機體內(nèi)的高血糖狀態(tài)可能是導(dǎo)致GCS內(nèi)TNF-α水平上升的原因。這也提示對糖尿病患者監(jiān)測和控制血糖時，應(yīng)重視患者的口腔健康，強化菌斑控制，按時對其實施牙周檢查及維護，從而確保牙周組織健康，更利于預(yù)防牙周病。因此，對TNF-α水平監(jiān)測有助于T2DM并發(fā)牙周病者的治療，值得重視。

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〔2014-06-19修回〕

(編輯 袁左鳴/滕欣航)

李艷莉(1983-)，女，碩士，主治醫(yī)師，主要從事口腔醫(yī)學(xué)方面的研究。

R587.1

A

1005-9202(2015)12-3364-02；

10.3969/j.issn.1005-9202.2015.12.083

1 三亞市人民醫(yī)院口腔科