劉 麗

（吉林省鎮(zhèn)賚縣中醫(yī)院，吉林 鎮(zhèn)賚 137300）

聯合檢測肌酸激酶及其同工酶MB在早期發(fā)現高尿酸血癥患者心肌缺血中的應用價值

劉 麗

（吉林省鎮(zhèn)賚縣中醫(yī)院，吉林 鎮(zhèn)賚 137300）

目的 探討聯合檢測尿酸與肌酸激酶及其同工酶MB在早期發(fā)現高尿酸血癥患者心肌缺血中的應用價值。方法 隨機選擇近年來到我院進行體格檢查的、排除患有冠心病、心肌梗死、神經肌肉疾病和具有外傷的患者，且同時進行尿酸、肌酸激酶檢查的610例高尿酸血癥者作為研究對象，早晨9時前空腹抽取靜脈血，按常規(guī)方法分離血清，分別應用TOOS法、IFCC推薦方法和免疫抑制法檢測尿酸、肌酸激酶和肌酸激酶同工酶MB。結果 在610例高尿酸血癥者中，其中男513例，女97例，男性高于女性；95例肌酸激酶同時升高（全部標本的肌酸激酶同工酶MB/肌酸激酶比值均＜0.03），占15.57%，其中男性82例，女性13例，二者之間的差異無統(tǒng)計學意義（χ2=0.41，P＞0.05）。在肌酸激酶升高的高尿酸血癥者中，74例出現心肌缺血指征，占77.90%，其中男性65例，女性9例，二者之間的差異無統(tǒng)計學意義（χ2=0.41，P＞0.05）。結論 聯合檢測高尿酸血癥患者的尿酸和肌酸激酶及其同工酶MB水平，在早發(fā)現心肌缺血性疾病有一定的臨床價值。

高尿酸血癥；肌酸激酶；尿酸；聯合檢測；心肌缺血；臨床價值

隨著經濟社會的發(fā)展和人民生活生平的提高，人群中罹患高尿酸血癥的概率越來越高。臨床研究業(yè)已證明，高尿酸血癥是獨立的心腦血管疾病的危險因素［1］。筆者隨機選擇近年來到我院進行體格檢查的，排除患有冠心病、心肌梗死、神經肌肉疾病和具有外傷的患者，且同時進行尿酸、肌酸激酶檢查的610例高尿酸血癥患者作為研究對象，探討高尿酸血癥患者聯合檢測肌酸激酶在早期發(fā)現高尿酸血癥患者心肌缺血中的應用價值?，F將結果報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：隨機選擇近年來到我院進行體格檢查的、排除患有冠心病、心肌梗死、神經肌肉疾病和具有外傷的患者，且同時進行尿酸、肌酸激酶檢查的610例高尿酸血癥者作為研究對象，其中男性513例，女性97例；年齡25～82歲，平均（中位）年齡49.5歲；對尿酸和肌酸激酶同時超出正常值范圍上限的體檢者同時進行肌酸激酶同工酶MB檢測和心電圖檢查。

1.2檢測方法：體檢人員在早晨9時前空腹抽取靜脈血，按常規(guī)方法分離血清并及時檢測相關觀察指標。檢測項目均使用同一臺自動生化檢測儀進行測定，分別應用TOOS法、IFCC推薦方法和免疫抑制法檢測尿酸、肌酸激酶和肌酸激酶同工酶MB。所有試劑均在有效期內使用，檢測結果均符合質量控制標準。

1.3檢測指標的正常值范圍和心肌缺血的判定：男性尿酸的正常值范圍為149～416 μmol/L，女性為89～357 μmol/L；男性肌酸激酶的正常值范圍為38～174 U/L，女性為26～140 U/L［2］。應用同一臺心電圖測定心電圖，根據ST段變化確定體檢者有無心肌缺血的指征。

1.4統(tǒng)計學方法：應用卡方檢驗比較高尿酸血癥體檢者中男女性別肌酸激酶升高比例、比較肌酸激酶升高高尿酸血癥體檢者中男女性別心肌缺血比例之間的差異是否具有統(tǒng)計學意義。

2　結 果

2.1高尿酸血癥體檢者中男女性別肌酸激酶升高比例的比較：在610例高尿酸血癥者中，其中男513例，女97例；95例肌酸激酶同時升高，占15.57%，其中男性82例，女性13例。假設檢驗表明，男女性別之間的差異無統(tǒng)計學意義（χ2=0.41，P＞0.05）。

2.2肌酸激酶升高的高尿酸血癥男女性別心肌缺血比例的比較：對肌酸激酶升高的標本進行肌酸激酶同工酶MB檢測，全部標本的肌酸激酶同工酶MB/肌酸激酶比值均＜0.03。在肌酸激酶升高的高尿酸血癥者中，74例出現心肌缺血指征，占77.90%，其中男性65例，女性9例。假設檢驗表明，男女性別之間的差異無統(tǒng)計學意義（χ2=0.41，P＞0.05）。

3　討 論

尿酸是人體嘌呤代謝的最終產物，在生理情況下（37 ℃，pH7.4）尿酸鹽在血中飽和度為420 μmol/L。當出現高尿酸血癥時，血中尿酸鹽達到或超過其飽和度，尿酸鹽析出結晶，沉積于不同部位而造成相應疾病的發(fā)生。如在關節(jié)、軟骨、結締組織等部位沉積則可引起痛風，在腎小管間質部位沉積可引起高尿酸性腎病，在腎盂、腎盞、輸尿管等部位沉積可引起尿路尿酸鹽結石。

人體內尿酸有兩個來源，一是由體內細胞核蛋白堿分解代謝所產生內源性尿酸，約占機體總來源的80%左右；二是攝入富含嘌呤食物其中的嘌呤堿經消化吸收后大部分分解代謝成尿酸，稱其為外源性尿酸，約占機體總來源的20%左右。人體產生的尿酸通過腸道和腎臟進行排泄，腎臟同時具有尿酸重吸收功能。當尿酸來源過多或排泄出現障礙時，可引起高尿酸血癥［3］。

當3-磷酸甘油酰脫氫酶活性降低，糖酵解過程中的中間產物向5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸轉移，致使增加血尿酸生成，引起高尿酸血癥，同時也使3-磷酸甘油積聚血中，提高血中三酰甘油的相對含量。血脂異常是促進動脈硬化的重要因素之一，同時高尿酸血癥使血管壁上沉積尿酸結晶，對動脈內膜造成直接損傷，誘發(fā)并加重動脈粥樣硬化之病變。本文觀察表明，男性高尿酸血癥的比例較女性為高，與報道相符［4］，可能與飲食結構、生活習慣及生存環(huán)境等因素有關。

肌酸激酶是人體能量代謝過程中的重要酶類，含量以骨骼肌中最高，其次是腦和其他肌肉組織。肌酸激酶同工酶由M和B兩個亞基組成，可形成MM、MB、BB三種同工酶。肌酸激酶同工酶是一種器官特異性酶，正常人骨骼肌中幾乎全部為肌酸激酶同工酶-MM，少量存在于其他器官；肌酸激酶同工酶-MB主要存在于心肌細胞內，骨骼中的含量在5%以下；肌酸激酶同工酶-BB在腦和脊髓中含量最高，且均勻分布。肌酸激酶是診斷急性心肌梗死（AMI）的一個酶學指標，也是反映神經肌肉損傷的敏感指標，肌酸激酶同工酶-MB/肌酸激酶的比值＞0.03對AMI的臨床診斷價值較高［3］。

本文觀察表明，15.57%的高尿酸血癥者的肌酸激酶升高，但無明顯的AMI癥狀及神經肌肉損傷，肌酸激酶同工酶-MB/肌酸激酶的比值在0.03以下更支持未罹患AMI，而心電圖檢查則提示這些肌酸激酶升高的患者中約有77.90%具有心肌缺血的指征，輕度的心肌缺血是否會引起肌酸激酶升高，有待進一步進行臨床研究；另外，還有一部分患者雖肌酸激酶升高，但心電圖檢查并無心肌缺血的指征，是否是因為尿酸形成的結晶沉積于肌肉而造成肌肉損傷，也有待進一步進行臨床研究。

綜上所述，建議在對高尿酸血癥或可疑高尿酸血癥患者進行尿酸檢測時，可同時聯合檢測肌酸激酶。因為肌酸激酶的檢測方法成熟，價格便宜，對于及早發(fā)現高尿酸血癥患者的心肌缺血性疾病的臨床價值較高，是一種低價高效的方法。

［1］黨愛民，劉國仗.尿酸與心血管事件［J］.中華心血管病雜志，2003，31（6）：478-480.

［2］陸永綏，張偉民.臨床檢驗管理與技術規(guī)程［M］.杭州：浙江大學出版社，2004.

［3］張秀明.現代臨床生化檢驗學［M］.北京：人民軍醫(yī)出版社，2001.

［4］邵繼紅，徐耀初，莫寶慶，等.痛風與高尿酸血癥的流行病學研究進展［J］.疾病控制雜志，2004，8（2）：152-154.

R446.6

B

1671-8194（2015）28-0077-02