李玉芹陳肇慶張金燕

1.山東省即墨市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科，山東 即墨 266200；2.山東省即墨市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山東 即墨 266200

無創(chuàng)正壓通氣治療COPD并肺源性心臟病60例臨床觀察

李玉芹1陳肇慶1張金燕2

1.山東省即墨市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科，山東 即墨 266200；2.山東省即墨市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山東 即墨 266200

目的：觀察無創(chuàng)正壓通氣對慢性阻塞性肺病 （COPD）合并肺源性心臟病的療效及對血漿C反應蛋白 （CRP）和腦鈉素（BNP）水平的影響。方法：將120例COPD合并肺源性心臟病患者分為觀察組和對照組，每組60例。對照組給予常規(guī)治療，觀察組在對照組基礎上給予無創(chuàng)正壓通氣治療。治療后，比較患者pH值、動脈血氧分壓 （PaO2）、動脈血二氧化碳分壓 （PaCO2）和動脈血氧飽和度（SaO2），監(jiān)測血漿CRP和BNP水平的改變。結果：觀察組患者的pH值、PaO2、SaO2明顯高于對照組，PaCO2明顯低于對照組，兩組差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組患者治療后的血漿CRP和BNP水平明顯低于對照組，兩組差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論：無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并肺源性心臟病能夠有效改善血氣指標，提高動脈血氧飽和度和動脈血氧分壓，同時降低血漿CRP和BNP的水平，值得臨床推廣應用。

無創(chuàng)正壓通氣；COPD；肺源性心臟??；CRP；BNP

無創(chuàng)正壓通氣作為一種可行的輔助通氣方法，目前已廣泛應用于慢性阻塞性肺?。╟hronicobstructivepulmonarydisease，COPD）合并肺源性心臟病的治療，能明顯提高搶救的成功率，消除有創(chuàng)通氣的弊端，避免氣管插管、呼吸機相關性肺炎等并發(fā)癥的發(fā)生［1－2］。筆者采用無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并肺源性心臟病患者取得滿意療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月到2014年12月我院收治的120例COPD合并肺源性心臟病患者，所選患者均表現(xiàn)有咳嗽、喘促、胸悶、心悸、發(fā)熱等，分為觀察組和對照組各60例。觀察組中男31例，女29例，年齡36～78歲，平均年齡（62.15±3.19）歲，心功能為Ⅱ級33例，Ⅲ級27例，COPD病程為7～20年，平均病程（15.31±1.89）年。對照組中男34例，女26例，年齡35～76歲，平均年齡（59.98±4.58）歲。心功能為Ⅱ級36例，Ⅲ級24例，COPD病程為7～22年，平均病程（14.44±2.04）年。所有患者臨床基礎疾病均為COPD，符合中華醫(yī)學會呼吸病學分會COPD學組制定的COPD診治指南［3］，同時伴發(fā)肺源性心臟病，其診斷依據(jù)肺心病的診斷標準，排除急性左心功能衰竭、代謝疾病、肝硬化、冠心病、腎功能不全等；排除嚴重肺部感染、腫瘤等疾病。兩組患者年齡、性別、病程及心功能等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義 （P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 對照組給予常規(guī)治療措施，如抗感染，解痙平喘，化痰，利尿，糾正電解質紊亂，酌情使用呼吸興奮劑，持續(xù)低流量鼻導管吸氧等［4］。觀察組在對照組基礎上給予面罩無創(chuàng)呼吸機輔助通氣，采用雙水平氣道內(nèi)正壓通氣，呼吸模式（S／T），呼吸頻率設置為14～20次／min，吸氣壓力（IPAP）從4～8H2O（1cm H2O＝0.098kPa）開始，呼氣壓力（EPAP）從2～6 H2O cm開始，吸入氧濃度（FiO2）為30%～40%，同時密切關注觀察患者的病情變化，并根據(jù)患者臨床癥狀及體征的具體改善情況和動脈血氣分析的結果及時調(diào)整呼吸機參數(shù)，直至患者癥狀改善，符合撤機條件時才能撤除呼吸機。

1.3 觀察指標 觀察患者pH值、PaO2、PaCO2和SaO2變化；監(jiān)測治療前后血漿CRP（C－reactive ptotein）和BNP（Btype natriuretic peptide）水平的改變。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS19.0軟件進行數(shù)據(jù)分析處理，計量資料用±s）表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后動態(tài)血氣分析指標比較 治療后，兩組患者的pH值、PaO2、SaO2均較治療前明顯升高，PaCO2較治療前明顯降低（P＜0.05）；而觀察組患者治療后的動態(tài)血氣分析指標的改善情況明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組治療前后血漿CRP和BNP水平比較 治療后，兩組患者的血漿CRP和BNP水平均較治療前明顯降低（P＜0.05）；而觀察組患者治療后的血漿CRP和BNP水平明顯低于對照組（P＜0.05），詳見表2。

表1 兩組患者治療前后動脈血氣分析指標比較 （n＝60，±s）

注：與治療前比較，aP＜0.05；與對照組比較，bP＜0.05。

／%觀察組 治療前組別 時間 pH值 PaO2／mmHg PaCO2／mmHg SaO27.12±0.05 54.27±3.66 78.22±8.95 84.22±4.66治療后 7.35±0.17ab 81.65±5.71ab 49.92±7.64ab 95.22±5.81ab對照組 治療前 7.13±0.07 53.89±4.67 77.28±6.46 84.98±7.90治療后 7.26±0.06a 75.73±5.17a 55.68±9.01ab 90.67±8.23a

表2 兩組患者治療前后血漿CRP和BNP濃度的比較 ［ng／L，±s，n＝60］

注：與治療前比較，aP＜0.05；與對照組比較，bP＜0.05。

CRP BNP觀察組 治療前組別 時間280.89±25.59 24.27±3.66治療后 134.27±18.43ab 7.05±1.58ab對照組治療前 285.46±21.92 23.98±4.11治療后 174.27±16.49a 11.23±1.89a

3 討論

由于低氧血癥、二氧化碳潴留以及肺泡毛細血管床的破壞等因素，COPD可引起慢性肺源性心臟病，引發(fā)呼吸衰竭，進而導致右心衰竭，因此，有效的抗感染、糾正低氧血癥和解決二氧化碳潴留是治療的關鍵［5－6］。無創(chuàng)正壓通氣可提高患者對機械輔助通氣的耐受性，顯著改善患者的心肺功能和臨床癥狀，避免了有創(chuàng)通氣容易發(fā)生切口感染的弊端，已成為COPD合并肺源性心臟病的重要輔助治療手段［7］。CRP是一種非特異性免疫應答組分，在組織炎癥或損傷時開始數(shù)小時便升高，在感染控制后急劇下降，是敏感的炎性指標之一［8］。BNP是一種神經(jīng)激素，具有利鈉、利尿、擴張血管、拮抗腎素－管緊張素 －醛固酮系統(tǒng)、抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)等效應，COPD合并肺源性心臟病急性發(fā)作時，缺氧和二氧化碳的潴留，使肺動脈壓力和右心室負荷顯著增大，刺激BNP的合成分泌增多，而患者肺毛細血管網(wǎng)嚴重受損，肺對BNP明顯降低，導致血漿BNP水平升高［9］。

綜上，早期應用無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并肺源性心臟病，能夠迅速糾正低氧血癥，有效改善血氣指標，提高動脈血氧飽和度和動脈血氧分壓，同時顯著緩解患者的心臟負荷，降低血漿CRP和BNP的水平，及早改善患者的臨床癥狀，值得臨床推廣應用。

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［2］熊小敏.無創(chuàng)通氣對慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效［J］.實用心腦肺血管病雜志，2012，20（7）：1097－1098.

［3］中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）［J］.中華結核和呼吸雜志，2007，30（1）：8－10.

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R541.5

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1007－8517（2015）16－0066－02

2015.05.04）

李玉芹（1979－），男，學士，醫(yī)師，研究方向：內(nèi)科疾病的診治。E－mail：jimokejiao＠163.com