蔡仁慧綜述，趙新湘、孫林審校

心臟磁共振技術(shù)在心肌梗死后心室重構(gòu)中的應(yīng)用

蔡仁慧綜述，趙新湘、孫林審校

心肌梗死后心室重構(gòu)致心力衰竭的死亡率明顯增加，因此干預(yù)心肌梗死后心室重構(gòu)成為冠心病治療的熱點。早期檢測心室重構(gòu)具有重要意義，近年來，心臟磁共振作為一個全面評估心臟的工具，正逐漸成為心臟疾病的常規(guī)檢查方法，其“一站式”多參數(shù)技術(shù)成像檢查可以從心室壁的宏觀形態(tài)、心功能的變化、心肌的血流動力學及心肌纖維排列秩序的微觀結(jié)構(gòu)等方面評估心室重構(gòu)的程度。

心肌梗死；心室重構(gòu)；磁共振技術(shù)

心肌梗死后心室重構(gòu)是指通過心臟大小、質(zhì)量、幾何形態(tài)以及心功能的改變對心肌損傷的應(yīng)答過程。研究表明急性心肌梗死的生存率明顯提高[1]。但是心肌梗死后遠期的預(yù)后依然較差，心肌梗死后心室重構(gòu)會造成一系列心律失常的發(fā)生及心功能的改變，導致死亡率居高不下，早期干預(yù)心肌梗死后心室重構(gòu)成為冠心病治療的熱點及難點問題。心臟磁共振（CMR）已經(jīng)從前期的臨床試驗逐漸成為心臟疾病的常規(guī)檢查方法[2]。

1 心室重構(gòu)的病理改變

宏觀重構(gòu)：心室重構(gòu)的主要形態(tài)學改變?yōu)楣Ｋ绤^(qū)膨展、非梗死區(qū)心肌肥厚和心室總體的擴張。梗死區(qū)大量心肌細胞凋亡、缺失，在心室內(nèi)壓力的作用下，薄弱的瘢痕易被牽拉導致室壁變薄、擴張，甚至形成室壁瘤。引起不同程度的心功能障礙和血流動力學改變，包括心肌收縮不協(xié)調(diào)、收縮力減弱、心排血量下降、心率加快或心律失常。而非梗死區(qū)應(yīng)對血流動力學超負荷反應(yīng)，維持心臟功能，心肌反應(yīng)性增厚、拉長。并且舒張期室內(nèi)壓增高誘導心肌細胞長度增加，使心腔容積增大，心腔半徑增大又使收縮期室壁應(yīng)力增大，最終導致左心室正常橢圓形態(tài)喪失和球樣變。

心肌梗死會導致心臟大小、質(zhì)量、幾何形態(tài)改變，最終導致心功能的減低，主要表現(xiàn)為射血分數(shù)、心室容積、高峰充盈率、高峰收縮率、每搏輸出量、心輸出量、心肌質(zhì)量的改變。

微觀重構(gòu)：心肌梗死后的微觀重構(gòu)主要表現(xiàn)為梗死區(qū)早期心肌大片灶性凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，炎癥細胞浸潤，隨后微血管受損及鈣化，成纖維細胞明顯增生，在重構(gòu)后期（6周左右）壞死的心肌纖維逐漸溶解吸收，形成肌溶灶及肉芽組織。而非梗死區(qū)心肌細胞肥大和調(diào)亡、纖維排列紊亂、血管再生、間質(zhì)膠原增生，為后期重構(gòu)的主要機制，最終可導致心力衰竭而死亡，心肌梗死后心室重構(gòu)是一種機體免疫修復(fù)的過程，會伴隨出現(xiàn)一系列的炎癥反應(yīng)，在后期可導致梗死區(qū)和非梗死區(qū)的心肌纖維化。

2 心臟磁共振常用技術(shù)對心肌梗死后心室重構(gòu)的評價

2.1 磁共振電影

磁共振電影是一種有價值的診斷工具，其利用3D-FIESTA序列連續(xù)測量可以為心室重構(gòu)的進展提供新的見解。對于整體心功能的評價，亮血電影SSFP序列是目前主要應(yīng)用的技術(shù)，可以清楚地顯示心室壁運動、心室形態(tài)等信息，通過軟件后處理還可得到心室整體功能的定量參數(shù)，如心室容積、心肌質(zhì)量、射血分數(shù)和心輸出量等，全面反映心功能情況。與超聲相比，磁共振的時間和空間分辨率高，采用疊加算法逐層勾畫，不需要幾何假設(shè)直接計算心室體積，保證了心室容積測量結(jié)果的可靠性，而超聲心動圖將左心室假定為幾何橢球體進行計算，在心肌梗死、室壁瘤形成及心肌肥厚時，心室多為不規(guī)則形，有較大誤差，并且層面選擇受操作者主觀影響較大。對有心室功能障礙及心室重構(gòu)的患者，心臟磁共振更具診斷價值[3]。

磁共振測量的心功能參數(shù)變化和基于擴散張量成像（DTI）成像技術(shù)顯示的心肌纖維束排列的演變規(guī)律與心室重構(gòu)的病理變化基礎(chǔ)是相吻合的，可以作為心肌梗死后心室重構(gòu)的預(yù)測手段。心室重構(gòu)過程中功能指標常下降。心功能參數(shù)是評價心室重構(gòu)的重要指標，充盈率峰值、收縮末期容積及舒張末期容積增加，其中心室舒張容量增加超過20%認為左心室重構(gòu)，并以充盈率峰值評估效能更高。Protti等[4]認為左心室收縮末期容積＞ 32 ml，是一個很好的不良重構(gòu)預(yù)測指標，與梗死面積＞36%結(jié)合，可以更好地預(yù)測晚期不良重構(gòu)。左心室質(zhì)量指數(shù)于心肌梗死后1周會顯著增加，6個月，左心室質(zhì)量指數(shù)下降，但1年后增加，提示晚期代償性左心室肥厚，也能間接反應(yīng)心室重構(gòu)的動態(tài)變化。

磁共振電影還可以從局部室壁變化來評價心室重構(gòu)，目前磁共振成像的網(wǎng)格標記是評價局部心肌功能的參照標準。通過對心肌進行網(wǎng)格標記，能夠?qū)植啃募〉男D(zhuǎn)、應(yīng)變、

移位和變形進行三維綜合分析。已有特殊的軟件對網(wǎng)格的空間改變進行動態(tài)分析，可以對局部心肌內(nèi)運動進行測量并計算應(yīng)變和應(yīng)變率。研究認為心肌梗死后左心室重構(gòu)與心肌室壁應(yīng)力的變化是相關(guān)的。

2.2 心肌灌注

磁共振心肌灌注是采用T1加權(quán)序列來顯示釓對比劑首次通過心肌時的變化，主要用于檢測缺血心肌，缺血或（和）梗死的區(qū)域的心肌顯示為信號減低。心肌灌注成像已經(jīng)成為臨床應(yīng)用的熱點，目前不僅僅局限于肉眼評判的定性診斷方式，通過后處理得出灌注曲線，對圖像進行半定量評價，不僅可以評定心肌活性，還可以評估微血管阻塞情況。

微血管阻塞可以預(yù)測不良的左心室重構(gòu)和急性心肌梗死后心臟事件[5]。急性心肌梗死后，梗死區(qū)和外圍區(qū)心肌都存在不同程度的冠脈血管舒張功能障礙，非梗死區(qū)表現(xiàn)為毛細血管代償性血管舒張反應(yīng)，這些微血管的重構(gòu)可能有助于心功能衰竭的發(fā)展。眾所周知，由冠狀動脈造影所確定的狹窄程度與其心肌灌注不完全相關(guān)。Watkins等[6]的研究顯示磁共振負荷心肌灌注對有功能意義的冠狀動脈病變診斷的敏感度和特異度分別為91%和94%，這對于指導血運重建治療及預(yù)后評價等方面具有重要臨床價值。多項研究表明，微血管的改變發(fā)生在心肌梗死和梗死后遠程，可能是心室不良重構(gòu)指標[7，8]。非梗死區(qū)在心肌梗死后1～2周表現(xiàn)為暫時的血管擴張功能障礙，后期心肌血管增多也會導致心室重構(gòu)[9]。如果存在微血管阻塞提示患者預(yù)后不佳，Wu等[10]認為即使梗死面積控制后，微血管狀態(tài)依然是一個強大的預(yù)后標記物。

2.3 心肌磁共振延遲增強

心肌磁共振延遲增強（DE-MRI）是檢測冠心病患者心肌活性的重要方法，已成為評價心肌梗死后心肌瘢痕形成的參照標準。目前臨床判斷急慢性心肌梗死患者梗死心肌范圍多根據(jù)心電圖和超聲心動圖檢查。然而心電圖DE-MRI只能粗略推測梗死部位，無法顯示透壁范圍及梗死面積，而且無Q波心肌梗死發(fā)生率亦很高，無法通過心電圖明確診斷；超聲心動圖以心肌壁運動的反應(yīng)情況為基礎(chǔ)，不能確切顯示梗死心肌范圍，且受心室功能的限制。然而，磁共振成像大視野、任意角度、良好的空間分辨力以及高度的軟組織分辨能力能將任何部位和不同程度的心肌梗死識別出來。動物實驗研究表明延遲增強對于梗死心肌的大小及形態(tài)顯示與組織學檢查非常接近。心肌延遲強化區(qū)的大小、形態(tài)、體積與組織學的梗死區(qū)高度相關(guān)。DE-MRI參數(shù)如透壁程度、節(jié)段數(shù)、部位、梗死面積及微血管阻塞與心室重構(gòu)關(guān)系密切，增加了左心室重構(gòu)預(yù)測的可靠性[11]。

延遲增強的透壁程度與冠狀動脈狹窄程度的等級相關(guān)性，并與預(yù)后直接相關(guān)，能預(yù)測血運重建治療后的功能恢復(fù)狀況及心肌儲備情況[12]。有研究表明，如果磁共振成像上心肌纖維瘢痕累及室壁厚度超過50%，再進行血運重建則收縮功能恢復(fù)的可能性不大[13]。Tarantini 等[14]研究還發(fā)現(xiàn)透壁心肌壞死量是評估左心室重構(gòu)和功能的主要決定因素。而且心肌梗死部位與心室重構(gòu)相關(guān)，下壁心肌梗死者心室結(jié)構(gòu)的改變更顯著，收縮功能明顯減低[15]。

另外，梗死面積也可以獨立地評估心室重構(gòu)，Kim等[16]研究認為在以左心室心肌面積的23%為分界值評估心室重構(gòu)時，敏感度和特異度均為95%。Tarantini等[14]在研究中發(fā)現(xiàn)，將分界值設(shè)定為24%時，敏感度、特異度和符合率分別為92%、93%和93%。而且梗死面積每增加10%，重構(gòu)的可能性就增加2.8倍。但心肌梗死面積受心肌梗死風險面積范圍（AAR）的影響，而用T2與延遲增強磁共振分別測量AAR及心肌梗死面積，通過AAR程度校正心肌梗死面積得出心肌挽救指數(shù)（MSI），被認為是一個主要的、獨立的不利左心室重構(gòu)的決定因素（OR=0.64；95%可信區(qū)間：0.49～0.84，P=0.001）[17]。

2.4 心肌擴散張量成像

磁共振擴散成像技術(shù)是用來評價活體組織中水分子微觀擴散運動的一種無創(chuàng)成像方法?？梢缘贸鲂募±w維方向和擴散指數(shù)的改變。

心肌纖維的大體走行是心內(nèi)膜下縱行排列、心肌中層斜行排列和心外膜下環(huán)行排列。心肌纖維束示蹤成像提供了一種研究梗死后心肌重構(gòu)的全新的視角和成像方法。Rubenstein等[18]通過SE-DTI和FSE-DTI兩種方法顯示心肌纖維束的走行，與組織學觀察的符合率分別為95%和86%，DTI甚至可以替代組織切片觀察心肌纖維的排列方向。在心室重構(gòu)過程中，心肌纖維的排列結(jié)構(gòu)將會發(fā)生很大的變化，梗死區(qū)、相鄰區(qū)域及遠端完好心肌的排列結(jié)構(gòu)各不相同。表現(xiàn)為心肌纖維的排列紊亂，增粗、甚至斷裂，而纖維排列紊亂的程度與患者的生存及危險因素的預(yù)測有密切關(guān)聯(lián)。

擴散指數(shù)包括各向異性分數(shù)（FA）、平均表觀彌散系數(shù)（ADC）、軸向擴散系數(shù)[λ（平行）]、徑向擴散[λ（垂直）]和纖維的螺旋角。梗死后DTI參數(shù)隨時間呈動態(tài)變化。在梗死區(qū)的表觀擴散系數(shù)低于非梗死區(qū)，并隨時間的增加而增加。各向異性分數(shù)在梗死區(qū)更高，并在28天最大，這是歸因于結(jié)構(gòu)的膠原纖維的發(fā)展。梗死區(qū)左手螺旋纖維的百分比與心梗面積密切相關(guān)并可預(yù)測射血分數(shù)。這項技術(shù)可能幫助我們理解結(jié)構(gòu)相關(guān)的心肌梗死后功能重構(gòu)。

2.5 心臟磁共振波譜成像

心臟磁共振波譜成像是評價心肌代謝的無創(chuàng)性成像方法，采用自身原子磁共振信號進行成像，可以獲得心肌代謝的基礎(chǔ)信息。目前心臟磁共振波譜成像研究主要是對1H和31P原子核進行波譜測定，其中31P波譜研究占絕大多數(shù)，主要表現(xiàn)為早期PCr減少和iP增多、CPr/APT比值下降。大量的實驗研究表明慢性心力衰竭的心肌PCr水平是減少的，有心力衰竭癥狀的患者，無論是否由缺血引起，心肌的CPr/ APT比值明顯下降。并且，冠狀動脈狹窄≥70%的患者在運動時PCr/ATP比率明顯下降（平均下降 35%）[19]，Lombardo等[20]發(fā)現(xiàn)在心肌梗死及其周圍未梗死心肌均可檢測到代謝的減低，心肌梗死的程度決定了周圍未梗死心肌的代謝降低的程度，從而可以對心肌梗死后心室重構(gòu)進行評價。并且，重構(gòu)心肌能量代謝異常與左心室功能障礙嚴重程度有關(guān)，間接反映了心肌梗死嚴重程度。

2.6 T1映射及細胞外容積測定

T1是組織的固有屬性，T1映射可以直接對組織的T1值進行定量[21]。目前T1映射多采用MOLLI序列[22]，按照是否使用對比劑分為對比劑注射前及后T1映射。細胞外間質(zhì)容積分數(shù)是指細胞外間質(zhì)容積占整個心肌組織容積的百分比，是基于T1映射技術(shù)計算出的一種相對穩(wěn)定的參數(shù)指標[21]。細胞外間質(zhì)容積分數(shù)的定量成像能夠檢測到細微的異常，這些微妙

的心肌細胞外容積（ECV）異常與年齡變化及非梗死區(qū)彌漫性纖維化相關(guān)[23]。

心肌T1映射和ECV被認為是心室重構(gòu)早期組織標志物。T1映射可以直接對組織的T1值進行定量，在無造影劑情況下評估急性心肌梗死損傷的嚴重程度[24]。有造影劑情況下對心肌纖維化的檢測較磁共振延遲增強早，心肌梗死后水腫、壞死及膠原纖維沉積使細胞外間質(zhì)容積分數(shù)增加，通過對梗死中心區(qū)、邊緣區(qū)及外圍區(qū)進行增強前后T1值定量，計算細胞外間質(zhì)容積分數(shù)，通過重建細胞外間質(zhì)容積分數(shù)，可以評估心肌不同區(qū)域細胞外容積變化，預(yù)測心室重構(gòu)程度。研究發(fā)現(xiàn)，在早期（＜72 h）還未出現(xiàn)促使心肌纖維化的超負荷因素存在時，在梗死邊緣區(qū)就已經(jīng)出現(xiàn)了ECV的擴大，進而導致心室重構(gòu)，在后期，細胞外基質(zhì)的降解可能導致有害的炎癥反應(yīng)，也會造成不利的心室重構(gòu)和心力衰竭[25]。

3 展望

目前可用于評價心室重構(gòu)的磁共振技術(shù)還包括T2WI和T2*WI 、心肌標記成像、超短回波磁共振成像等。T2加權(quán)磁共振成像可以很容易檢測心肌出血，而再灌注后心肌出血也是左心室不良重構(gòu)獨立預(yù)測因素。心肌標記成像可以以心肌不同步指數(shù)，即圓周均勻比率估計無創(chuàng)評估心肌形變，即心室重構(gòu)程度。超短回波磁共振成像可以無需使用外源性對比劑，直接檢測出梗死區(qū)的膠原纖維，反映心肌纖維重構(gòu)。但是，這些技術(shù)還處于研發(fā)階段，尚未普及到臨床。

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2015-03-13）

（編輯：許 菁）

國家自然科學基金（81260213）；云南省科技廳-昆明醫(yī)科大學聯(lián)合專項基金（2012FB054）；云南省教育廳科學研究重點項目（2014Z057）

650500 云南省昆明市，昆明醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院 放射科（蔡仁慧、趙新湘），心內(nèi)科（孫林）

蔡仁慧 碩士研究生 主要從事心血管病影像學研究 Email：1147909112@qq.com 通訊作者：趙新湘 zhaoxinxiang06@126.com

R54

A

1000-3614（2015）09-0926-03

10.3969/j.issn.1000-3614.2015.09.026