高欣

有創(chuàng)無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣搶救重癥呼吸衰竭患者研究分析

高欣

目的 探究重癥呼吸衰竭患者進(jìn)行有創(chuàng)無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣搶救的臨床效果。方.50例因各種原因造成的重癥呼吸衰竭患者, 隨機(jī)分為序貫通氣組和對(duì)照組, 各25例, 序貫通氣陰經(jīng)口氣管插管正壓通氣后, 再依據(jù)患者的病情程度及臨床表現(xiàn), 選擇氣管插管拔除時(shí)間, 而后再改為無(wú)創(chuàng)正壓通氣, 對(duì)照組經(jīng)口氣管插管正壓通氣, 脫機(jī)采用壓力支持通氣(SIMV+PSV)+同步間歇指令通氣方式。觀察比較兩組的有創(chuàng)通氣時(shí)間、住院時(shí)間、住院費(fèi)用、機(jī)械通氣時(shí)間等。結(jié)果 觀察組患者有創(chuàng)通氣時(shí)間(6.8±4.1)d, 總機(jī)械通氣時(shí)間(11.2±3.9)d, 總住院時(shí)間(12±7)d, 住院費(fèi)用(20122±11023)元明顯優(yōu)于對(duì)照組患者有創(chuàng)通氣時(shí)間(13.7±4.2)d, 總機(jī)械通氣時(shí)間(17.2±5.8)d, 總住院時(shí)間(22±5)d, 住院費(fèi)用(30142±12002)元, 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 有創(chuàng)無(wú)創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣方法適用于治療慢性阻塞性肺疾病(COPD), 非COPD在進(jìn)行有創(chuàng)無(wú)創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣治療后也得到一定程度的緩解。

機(jī)械通氣；重癥呼吸衰竭；臨床效果

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取近2年本院接收治療的嚴(yán)重呼吸衰竭患者50例, 隨機(jī)分為序貫通氣組和對(duì)照組, 各25例。序貫通氣組中男女比例18∶7；年齡65～92歲, 平均年齡(80.67.6.95)歲；其中COPD15例, 急性心源性肺水腫2例, 重癥肺炎2例, 支氣管擴(kuò)張2例, 腹部手術(shù)2例, 肺栓塞2例。對(duì)照組中男女比例17∶8；年齡61～87歲, 平均年齡(86.37±6.92)歲；其中COPD12例, 急重癥肺炎4例, 性心源性肺水腫4例, 肺間質(zhì)纖維化2例, 腹部手術(shù)后3例。研究選取的患者均是符合實(shí)驗(yàn)要求的出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸衰竭和意識(shí)障礙等表現(xiàn)的患者, 符合相關(guān)規(guī)定的插管機(jī)械通氣標(biāo)準(zhǔn)。兩組一般資料比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 患者先全部進(jìn)行病因治療, 如營(yíng)養(yǎng)支持、抗感染、祛痰、電解質(zhì)紊亂糾正、支氣管擴(kuò)張、引流氣道分泌物及其他對(duì)癥治療(例如心源性肺水腫的抗心力衰竭、肺栓塞的抗凝等)。開(kāi)始上機(jī)的12～24 h, 對(duì)序貫治療組采用容量型輔助-控制方式(ACMV), 之后改用壓力支持(SIMV+PMV)+同步間歇指令通氣方式。發(fā)現(xiàn)肺部感染控制窗出現(xiàn)后, 立即將氣管插管拔出, 繼而采用口鼻面罩雙水平氣道正壓通氣(PIPAP)方式。時(shí)刻觀察患者的呼吸頻率與吸氧狀態(tài)等呼吸情況, 從而改變?yōu)榛颊咛峁┑奈鯘舛炔⒄{(diào)節(jié)吸氣壓力水平,動(dòng)脈血氧分壓應(yīng)處于60～90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 動(dòng)脈血二氧化碳分壓應(yīng)維持拔管前水平或在45～60 mm Hg,28次/min作為呼吸頻率的最高上限。病情逐漸好轉(zhuǎn)后, 可逐漸降低吸氣壓力水平并縮短無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間, 直到患者能夠自主呼吸, 無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣方可停止。治療手段：對(duì)不同患者因病治療

1.3 觀察指標(biāo)24 h后, 對(duì)對(duì)照組與序貫通氣組機(jī)械通氣前、序貫通氣組拔管改用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣后的患者的一般情況進(jìn)行觀察, 每一組接受的參數(shù)有：住院時(shí)間、有創(chuàng)通氣時(shí)間、總機(jī)械通氣時(shí)間。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者在施行機(jī)械通氣48 h后, 兩組患者的的生理指標(biāo)改善程度差距較為明顯, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.2 觀察組患者有創(chuàng)通氣時(shí)間(6.8±4.1)d, 總機(jī)械通氣時(shí)間(11.2±3.9)d, 總住院時(shí)間(12±7)d, 住院費(fèi)用(20122±11023)元明顯優(yōu)于對(duì)照組患者有創(chuàng)通氣時(shí)間(13.7±4.2)d, 總機(jī)械通氣時(shí)間(17.2±5.8)d, 總住院時(shí)間(22±5)d, 住院費(fèi)用(30142±12002)元, 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患者在脫機(jī)成功率和住院死亡率方面低于對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

COPD是一種具有完全可逆性質(zhì)的受限氣流疾病, 這種氣流總是處于不斷發(fā)展的狀態(tài)中, 它與吸入肺部的有害氣體、有害顆粒有很大程度上的關(guān)聯(lián)對(duì)肺部造成了一系列的慢性異常反應(yīng)［1］。COPD急性加重造成二氧化碳滯留甚至缺氧, 情節(jié)嚴(yán)重者呼吸衰竭。導(dǎo)致上述情況的原因是在COPD加重時(shí), 呼吸負(fù)荷以及氧耗量會(huì)超出呼吸肌自身的能力, 使得呼吸肌無(wú)法通過(guò)肺泡進(jìn)行有效地通氣。肺部支氣管感染是導(dǎo)致COPD加重的最常見(jiàn)原因, 其他可能的因素還有胸腔積液、肺不張、代謝性堿中毒、氣胸、電解質(zhì)紊亂、肺栓塞、左心功能不全等。

作為一種搶救重癥呼吸衰竭的機(jī)械通氣策略, 越來(lái)越多地將有創(chuàng)與無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣方式應(yīng)用于臨床實(shí)踐中, 此種技術(shù)已經(jīng)能夠熟練地應(yīng)用在由慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作所致呼吸衰竭病的治療中, 有很高的可實(shí)踐性和臨床推廣價(jià)值。如今, 在治療COPD急性發(fā)作引發(fā)的呼吸衰竭疾病時(shí),越來(lái)越多的醫(yī)院會(huì)采用有創(chuàng)與無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣的技術(shù)作為首選治療方案。在有創(chuàng)與無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣的技術(shù)的實(shí)際應(yīng)用中, 特別是在治療呼吸衰竭患者且引發(fā)疾病的契機(jī)為慢性阻塞性肺疾病時(shí), 要注意48 h是插管治療并應(yīng)用呼吸機(jī)后的一個(gè)界限, 若>48 h, 一經(jīng)發(fā)現(xiàn)一定要盡可能早的拔出導(dǎo)管, 并對(duì)使用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣救助患者。這一系列的措施能夠幫助患者的通氣功能達(dá)到最好的維持, 在實(shí)驗(yàn)中作者還發(fā)現(xiàn)適當(dāng)?shù)臏p少患者的有創(chuàng)通氣的時(shí)間, 能夠在一定程度上致使患者的VAP發(fā)生率降低, 患者的后期修復(fù)時(shí)間能夠明顯減少。

［1］ 曾祥彬, 鄭大偉, 高峰, 等.序貫性機(jī)械通氣搶救多發(fā)傷者呼吸衰竭的臨床研究.中國(guó)急救復(fù)蘇與災(zāi)害醫(yī)學(xué)雜志,2012.7(7):631.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.11.070

2014-07-02］

130021 吉林省人民醫(yī)院