史連勝，孫 勝，潘春光，黃海濤，李 曄，席文雁，胡光輝

高原創(chuàng)傷后低氧血癥的早期救治

史連勝，孫 勝，潘春光，黃海濤，李 曄，席文雁，胡光輝

高原環(huán)境；創(chuàng)傷；低氧血癥；早期救治

交通、建筑及自然災(zāi)害所致創(chuàng)傷時(shí)有發(fā)生，嚴(yán)重創(chuàng)傷后發(fā)生低氧血癥可達(dá)90%[1]，組織缺氧狀態(tài)持續(xù)時(shí)間過長(zhǎng)，將導(dǎo)致不可逆的損害及內(nèi)環(huán)境紊亂，引發(fā)一系列的鏈?zhǔn)讲±砩磉^程，進(jìn)而發(fā)展為多器官功能衰竭，最終導(dǎo)致死亡。低氧血癥能否在短時(shí)間內(nèi)得到糾正，決定患者的預(yù)后，因其傷情的發(fā)生發(fā)展與轉(zhuǎn)歸受到缺氧病理生理改變的影響，在缺氧的高原地區(qū)，體現(xiàn)得尤其重要?，F(xiàn)總結(jié)我院急診科救治創(chuàng)傷后低氧血癥經(jīng)驗(yàn)，為其救治提供一定的借鑒。

1 資料和方法

1.1 一般資料 本組共納入34例，男31例，女3例；年齡15～62歲，平均40歲。世居高原10例，移居高原24例。致傷原因：交通傷22例、高處墜落傷5例、重物砸傷4例、斗毆及其他傷3例。損傷部位：以顱腦損傷為主15例；以胸部外傷為主5例；以腹部創(chuàng)傷為主6例；四肢骨折5例；腰椎骨折3例。并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）6例，合并失血性休克9例。創(chuàng)傷嚴(yán)重度評(píng)分ISS 9～75分，平均19分；ISS≥16分22例，ISS＜16分12例。

1.2 動(dòng)脈血?dú)鈾z查34例進(jìn)入我院急診科，給予吸氧前均行動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查。動(dòng)脈血?dú)飧髦笜?biāo)均值分別是pH（7.45±0.13）、動(dòng)脈血氧分壓PaO2（56.97±19.07）mmHg、動(dòng)脈血CO2分壓PaCO2（30.27±13.10）mmHg、HCO3（-21.16±3.00）mmoL/L、動(dòng)脈血氧飽和度SaO（290.10±11.10）%。動(dòng)脈血氧分壓其年齡預(yù)計(jì)公式：PaO2=100mmHg-（年齡×0.33）±5mmHg[2]，按平均年齡為40歲，計(jì)算得出正常值為（86.80±5.00）mmHg，與實(shí)際檢測(cè)值比較，差異非常顯著（P＜0.01）。提示本組患者均存在不同程度低氧血癥。

1.3 救治措施 （1）按“CRASH PLAN”方案快速檢傷，即C-心臟、R-呼吸、A-腹部、S-脊柱、H-頭顱、P-骨盆、L-四肢、A-動(dòng)脈、N-神經(jīng)的順序，不漏診重要傷。（2）按“ABCDEF”法則準(zhǔn)確評(píng)估傷情，即A-氣道、B-呼吸、C-循環(huán)、D-神經(jīng)、E-暴露、F-骨折。（3）按“VIPC”方案積極控制原發(fā)病，即V-開放氣道通氣，清理口鼻腔內(nèi)血凝塊、嘔吐物及分泌物等，保持呼吸道通暢，給予吸氧，實(shí)施呼吸支持；I-擴(kuò)容輸血輸液；P-監(jiān)測(cè)心泵功能；C-控制明顯出血。（4）保護(hù)心腦等重要臟器功能，預(yù)防感染，營(yíng)養(yǎng)支持。

1.4 結(jié)果 經(jīng)急診科緊急救治轉(zhuǎn)入?？萍癐CU繼續(xù)治療26例，搶救無效死亡8例。死亡原因是嚴(yán)重顱腦損傷3例，多臟器功能衰竭3例，重度低氧血癥致ARDS 2例。

2 討論

2.1 分析創(chuàng)傷后低氧血癥原因 （1）根據(jù)道爾頓分壓定律，混合氣體中每一種氣體的壓力等于該氣體單獨(dú)占有同一空間所產(chǎn)生的壓力[3]，海拔越高，大氣壓越低，氧分壓越低，隨著大氣氧分壓降低，吸入氣體氧分壓降低，肺泡氣氧分壓降低，經(jīng)肺泡彌散入血的氧減少，動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度降低，引起低氧血癥。（2）誤吸：昏迷患者咳嗽、吞咽反射減弱，嘔吐物、血液、腦脊液容易誤吸，影響呼吸道通暢，是早期致死的原因之一。酸性物質(zhì)吸入氣道后，肺部造成損害，導(dǎo)致吸入性肺炎，甚至ARDS。（3）呼吸中樞損傷：原發(fā)或繼發(fā)腦干損傷，直接損害呼吸中樞，導(dǎo)致中樞性呼吸衰竭。本組患者以顱腦損傷為主15例（44%）。（4）胸部創(chuàng)傷如多發(fā)性肋骨骨折、血?dú)庑?、肺挫傷等均可?dǎo)致低氧血癥。顱腦損傷合并胸部創(chuàng)傷時(shí)，其癥狀、體征相互影響，相互掩

2.2 高原地區(qū)的低氧血癥特點(diǎn)[4]低氧血癥可引起全身廣泛性組織缺氧，誘發(fā)各種細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)的大量釋放，形成可溶性免疫反應(yīng)抑制因子，引起內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂，逐漸發(fā)展為多器官功能障礙綜合征（MODS），并最終導(dǎo)致死亡。如何迅速糾正低氧血癥，盡快阻斷因組織持續(xù)嚴(yán)重缺氧所導(dǎo)致的病理生理反應(yīng)鏈，是搶救危重創(chuàng)傷患者的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，也是缺氧環(huán)境下?lián)尵葎?chuàng)傷患者的首要任務(wù)及必須解決的問題。在平原地區(qū)，人體PaO2低于60 mmHg是診斷低氧血癥的金標(biāo)準(zhǔn)，動(dòng)脈血氧分壓與年齡相關(guān)，隨年齡的增長(zhǎng)而降低，其年齡預(yù)計(jì)公式：PaO2= 100 mmHg-（年齡×0.33）±5 mmHg，如果低于預(yù)計(jì)值10 mmHg，即提示存在低氧血癥，PaO2＜60 mmHg提示急性呼吸衰竭[5]。但在高原地區(qū)PaO2低于60mmHg以下的概率隨海拔梯度性上升顯著增加[6]。本地區(qū)海拔2808 m，大氣壓僅為海平面（760 mmHg）的70.1%（532 mmHg），正常成人PaO261 mmHg，本組病例患者平均年齡為40歲，按公式計(jì)算正常值為PaO2（86.8±5）mmHg，而實(shí)際測(cè)得均值為（56.97± 19.07）mmHg，差異非常顯著（P＜0.01），提示本組病例均存在不同程度低氧血癥。SaO2也將因海拔的升高而顯著下降，其低氧血癥的生理效應(yīng)更加顯著[7]。高原適應(yīng)者的低氧血癥是處于氧合血紅蛋白飽和曲線陡直的上端，意味著PaO2稍有降低，就可以導(dǎo)致SaO2大幅度下降，而迅速發(fā)展為中度乃至重度低氧血癥。

2.3 機(jī)械通氣及充足給予吸氧在早期救治低氧血癥至關(guān)重要 無論何種原因引起的低氧血癥，開放氣道并保持呼吸道通暢是早期救治成功與否的關(guān)鍵。首先要注意患者的呼吸，呼吸頻率及呼吸形式的改變提示是否已經(jīng)存在呼吸道梗阻。迅速清理口鼻腔內(nèi)血凝塊、嘔吐物及分泌物等，防止誤吸?；杳暂^深者，應(yīng)盡早氣管切開或氣管插管并迅速給予高濃度氧（8 L/min）吸入。機(jī)械通氣是糾正低氧血癥的最有效方法，常用的通氣方式有輔助/控制蓋，易漏診或誤診，延誤治療。此外，休克、高位頸髓損傷后呼吸肌麻痹等均可出現(xiàn)低氧血癥。（A/C）+呼吸末正壓通氣（PEEP），早期PEEP對(duì)擴(kuò)張萎陷的肺泡，糾正通氣/血流比例失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性，有利于氧通過呼吸膜彌散。機(jī)械通氣呼吸道管理中，合理有效的氣道濕化，準(zhǔn)確及時(shí)地清除呼吸道分泌物是保證氧療有效進(jìn)行的有利措施。吸氧同時(shí)對(duì)有胸部創(chuàng)傷者要迅速依損傷類型而分別即刻實(shí)施：封閉胸腔、開放傷口，置胸腔閉式引流對(duì)連枷胸有效固定浮動(dòng)胸壁，減少肺挫傷等措施。

2.4 積極控制原發(fā)性損傷，切斷造成缺血缺氧等病理生理紊亂的基本環(huán)節(jié) 一方面要準(zhǔn)確判斷傷情的輕重緩急，另一方面要進(jìn)行心、肺、腦復(fù)蘇?？s短休克持續(xù)時(shí)間，防止不可逆事件發(fā)生；在救治過程中根據(jù)傷情嚴(yán)重程度優(yōu)先處理危及生命的主要問題，如果兩種傷情均危及生命，要爭(zhēng)分奪秒同時(shí)進(jìn)行救治。在救治的全過程中，要防止并發(fā)癥的發(fā)生，盡量改善微循環(huán)，調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡，糾正酸中毒，合理使用抗生素，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持等，早期預(yù)防并發(fā)癥，是提高治愈率的重要環(huán)節(jié)。在缺氧、休克情況下，心肌也是最易受損的器官組織，必須高度重視保護(hù)心功能。

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（收稿：2014-09-16修回：2014-09-30編校：齊 彤）

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2095-3496（2015）01-0046-02

全軍后勤科技“十二五”課題面上項(xiàng)目（CWS11J308）；高原醫(yī)學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室開放課題資助（2011JSGY06）

816000青海格爾木，解放軍第22醫(yī)院院部（史連勝，孫 勝）；急診科(潘春光，黃海濤，李 曄，席文雁，胡光輝)

史連勝，E-mail：sls22jz@163.com