李 銳，姜東莉，于 倩，謝 程

（吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院藥學(xué)部，吉林長(zhǎng)春130021）

1例重癥急性胰腺炎合并糖尿病酮癥酸中毒和高脂血癥患者的臨床分析

李 銳，姜東莉，于 倩，謝 程＊

（吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院藥學(xué)部，吉林長(zhǎng)春130021）

1 病歷摘要

患者，男性，25歲，因腹痛，伴惡心、嘔吐1天入我院ICU病房。該患緣于1天前暴飲暴食及飲酒后出現(xiàn)腹痛，伴惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，量大呈黑褐色，伴發(fā)熱，體溫最高達(dá)38.0℃，無(wú)腹瀉、黑便，無(wú)頭暈、頭痛，就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，行相關(guān)檢查診斷為“糖尿病酮癥、胰腺炎”，給予補(bǔ)液、抑制胰酶分泌、留置胃管及對(duì)癥治療，腹痛無(wú)明顯緩解，血糖仍偏高，為求進(jìn)一步治療來(lái)我院就診。

過(guò)敏史：否認(rèn)食物藥物過(guò)敏史。

既往病史：胰腺炎3年，糖尿病1年，用胰島素控制，平時(shí)血糖在10mmol／L左右；手術(shù)史：4年前行闌尾炎切除術(shù)，1年前行胰腺囊腫穿刺引流。

入院查體：意識(shí)清楚，雙瞳等大同圓，直徑約3.0mm，對(duì)光反射敏感，口唇黏膜蒼白，淺快呼吸，頻率約35次／分，雙中下肺聞及中濕啰音，上腹及右側(cè)腹部壓痛（＋＋）、肌緊張，腸鳴音弱，叩診鼓音。

實(shí)驗(yàn)室檢查：全血細(xì)胞計(jì)數(shù)（急診）：白細(xì)胞計(jì)數(shù)30.15× 109／L↑，中性粒細(xì)胞百分比89.7%↑，血紅蛋白183.0g／L↑；離子、腎功、糖（急診）：血糖20.9mmol／L↑，肌酐115.9 μmol／L↑，鈣1.67mmol／L↓，磷2.20mmol／L↑，二氧化碳結(jié)合力5.0mmol／L↓；淀粉酶（干化學(xué)）（急診）：血淀粉酶164U／L↑，脂肪酶1094U／L↑；尿淀粉酶（干化學(xué)）（急診）：尿淀粉酶489U／L；膽堿酯酶（干化學(xué)）（急診）：膽堿酯酶6780U／L。乳酸（急診）：乳酸1.80mmol／L。血脂：甘油三酯15.47mmol／L↑，總膽固醇21.02mmol／L↑，低密度脂蛋白膽固醇11.46mmol／L↑，高密度脂蛋白膽固醇8.91 mmol／L↑。

入院診斷：糖尿病酮癥酸中毒、胰腺炎、高脂血癥。治療經(jīng)過(guò)：補(bǔ)液、降糖、抑制胰酶分泌、CRRT、抗炎、抗感染、保肝、維持水電解質(zhì)平衡、腸外營(yíng)養(yǎng)支持等治療。

2 討論

患者既往慢性胰腺炎病史3年余，糖尿病史1年，既往先后3次因飲酒復(fù)發(fā)急性胰腺炎，此次因暴飲暴食及飲酒后出現(xiàn)急性腹痛，伴惡心、嘔吐，入院急檢血淀粉酶、脂肪酶明顯增高，自帶腹部CT提示胰腺周圍改變，入院當(dāng)日復(fù)查尿淀粉酶、脂肪酶進(jìn)一步上升，血脂顯著高于正常，TG達(dá) 15.67mmol／l，復(fù)查腹部CT提示胰腺及周圍病變較前加重，且累積胃部、十二指腸、右半結(jié)腸，CT評(píng)分為D級(jí)，入院時(shí)APCHE II評(píng)分＞8分，Rason評(píng)分≥3分，重癥急性胰腺炎（SAP）診斷明確。本病例同時(shí)存在SAP、糖尿病酮癥酸中毒（DKA）和高脂血癥，三者之間的關(guān)系尚未完全清楚，一般認(rèn)為高脂血癥為SAP和DKA發(fā)病的主要原因，高脂飲食引起胰液大量分泌，使胰管內(nèi)壓增高，此外高脂血癥可導(dǎo)致血液粘滯度增高，影響組織器官血流量及流速，導(dǎo)致胰腺細(xì)胞缺血、缺氧，同時(shí)導(dǎo)致激活胰酶蓄積而出現(xiàn)自身消化引起SAP，而該患者發(fā)病前曾大量飲酒，大量飲酒刺激Oddi括約肌痙攣，胰液排出受阻，加速了SAP的病程。SAP又可加重DKA和高脂血癥，三者之間形成惡性循環(huán)［1］。

DKA合并顯著高脂血癥和SAP，考慮DKA最先發(fā)生，治療上應(yīng)在禁食下，盡快糾正DKA引起的急性代謝紊亂［2］。①補(bǔ)液，開始的2h補(bǔ)液量一般為1000－2000ml，24小時(shí)補(bǔ)液量在6 000－8 000ml，補(bǔ)液速度先快后慢，先鹽后糖，補(bǔ)充晶體的同時(shí)補(bǔ)充膠體，同時(shí)注意患者的心功能；②控制血糖：DKA發(fā)病的主要病因是胰島素缺乏，及時(shí)合理地補(bǔ)充胰島素是治療的關(guān)鍵。應(yīng)采用短效胰島素小劑量持續(xù)靜脈滴注。密切監(jiān)測(cè)血糖變化，避免血糖降低過(guò)快；③糾正酸堿失衡：根據(jù)動(dòng)脈血?dú)庾们檠a(bǔ)充堿性藥物，pH＞7.1不需要給予堿性藥物，pH＜7.1可給予小劑量5%的碳酸氫鈉；④糾正電解質(zhì)紊亂：尤其注意補(bǔ)鉀，將血鉀水平維持在正常值范圍，避免誘發(fā)心律失常，加重病情。

SAP是以胰腺?gòu)浬⑿猿鲅徒M織壞死為特征的急性全身炎癥反應(yīng)過(guò)程。其治療的關(guān)鍵是對(duì)胰酶激活過(guò)程加以阻斷，抑制炎性遞質(zhì)和細(xì)胞因子的釋放，及時(shí)有效地控制過(guò)度的炎癥反應(yīng)，并對(duì)微循環(huán)加以改善。本病例采用奧曲肽聯(lián)合烏司他丁、泮托拉唑的治療方案快速抑制了胰酶和體內(nèi)炎癥因子的大量釋放，改善了微循環(huán)，有效控制了全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的進(jìn)展，取得了良好的治療效果。

SAP患者不能經(jīng)口進(jìn)食，禁食不僅有利于SAP的治療，還可以中斷從腸道吸收形成的乳糜微粒進(jìn)入血液中，如輔以低熱量的靜脈營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充，可以減少肝臟低密度脂蛋白顆粒的生成，從而降低血脂；而糾正酮癥需要足夠的碳水化合物以抑制脂肪分解，因此禁食時(shí)給予必要的腸外營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)改善患者營(yíng)養(yǎng)狀況及恢復(fù)機(jī)體功能極其重要［5］。該患血脂顯著高于正常，對(duì)于高脂血癥所致SAP72小時(shí)內(nèi)禁止輸入任何脂肪乳劑，以防血清TG進(jìn)一步升高，故不予以脂類。

SAP發(fā)病早期，胰腺組織可以產(chǎn)生和釋放大量的炎癥細(xì)胞因子，這些炎癥因子引起瀑布樣效應(yīng)，導(dǎo)致炎癥的放大和炎癥失調(diào)，從而出現(xiàn)SIRS和多器官功能障礙綜合征（MODS）。而對(duì)于高脂血癥所致SAP，降低血脂是治療的關(guān)鍵。血液凈化可有效降低血TG水平，還可同時(shí)祛除胰酶和各種炎性介質(zhì)，減輕炎癥反應(yīng)，防止MODS的發(fā)生［6］。該患者予以持續(xù)床旁血液灌流及濾過(guò)治療，有效地清除體內(nèi)炎癥細(xì)胞因子及遞質(zhì)，維持水電解質(zhì)、酸堿平衡，改善微循環(huán)，改善SAP的預(yù)后。

［1］陳紅梅，劉玉峰.糖尿病酮癥酸中毒合并高脂血癥、急性胰腺炎8例臨床分析［J］.海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2010，16（3）：320.

［2］劉紅梅，張 煒，孫寶迪，等.糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)急性胰腺炎26例臨床救治分析［J］.臨床急診雜志，2014，15（6）：309.

［3］王興鵬，李北申，袁耀宗，等.中國(guó)急性胰腺炎診治指南［J］.中華消化雜志，2013，33（4）：217.

［4］楊尹默，陳國(guó)衛(wèi).張?zhí)?重癥急性胰腺炎合并感染的治療策略［J］.中國(guó)實(shí)用外科雜志，2011，31（9）：880.

［5］田字彬.荊 雪.重癥急性胰腺炎的營(yíng)養(yǎng)支持療法［J］.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2014，34（9）：847.

［6］楊 雪.血液凈化對(duì)高脂血癥性重癥胰腺炎預(yù)后的影響［J］.臨床急診雜志，2014，15（6）：344.

［7］顧元博.賀 德.谷氨酰胺與腸道缺血／再灌注損傷［J］.醫(yī)學(xué)綜述，2011，17（23）：3606.

2014－10－12）

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