盧禹

MRI結(jié)合MRV對腦深靜脈血栓形成診斷的價(jià)值

盧禹

目的總結(jié)腦深靜脈血栓形成(DCVT)的磁共振特點(diǎn), 提高正確診斷率。方法分析10例DCVT患者的影像學(xué)資料, 總結(jié)其特征性表現(xiàn)。結(jié)果10例患者中有5例磁共振成像(MRI)直接顯示腦深靜脈內(nèi)血栓。10例患者M(jìn)RI均出現(xiàn)丘腦和(或)基底節(jié)對稱性異常信號, 其中6例表現(xiàn)為長T1長T2信號內(nèi)混雜短T1信號, 4例表現(xiàn)為長T1長T2信號, 與磁共振靜脈成像(MRV)顯示深靜脈狹窄或閉塞相符。結(jié)論丘腦和(或)基底節(jié)特征性信號改變結(jié)合MRV可早期診斷DCVT。

腦深靜脈血栓形成；磁共振成像；磁共振靜脈成像；診斷

腦深靜脈血栓形成(deep cerebral veins thrombosis, DCVT)是指發(fā)生于大腦內(nèi)靜脈、Rosenthal基底靜脈和Galen靜脈的血栓形成。DCVT占腦靜脈及靜脈竇血栓形成(cerebral veins thrombosis, CVT)的3%～8%［1］, 其臨床癥狀復(fù)雜, 診斷明顯延遲于其他靜脈竇血栓形成, 且早期、規(guī)范的抗凝或溶栓治療能明顯改善預(yù)后, 所以早期診斷非常重要。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2011～2013年在本院診斷為DCVT的患者10例, 其中女7例, 男3例, 年齡18～59歲, 平均年齡32.5歲。10例患者均為急性起病。臨床癥狀：頭痛8例, 嘔吐8例, 精神異常3例, 抽搐3例, 意識障礙2例, 高熱1例。治療效果：痊愈7例, 遺留偏癱1例, 遺留不自主運(yùn)動1例,死亡1例。

1.2 檢查方法 采用Philips achieve雙梯度1.5 T MRI掃描儀, 頭頸聯(lián)合相控陣線圈。所有患者在發(fā)病5 d內(nèi)行頭顱MRI掃描, 發(fā)病7 d內(nèi)行磁共振靜脈成像(magnetic resonance venography, MRV)檢查。MRI包括水平位T1WI、T2WI及Flair序列, 矢狀位T1WI序列。MRV采用三維相位對比磁共振靜脈血管成像法(3D-PC-MRV)。

1.3 圖像分析 所有患者臨床資料及圖像分別由3位具有6年臨床經(jīng)驗(yàn)的神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師和磁共振診斷醫(yī)師認(rèn)真分析,并觀察MRI大腦深靜脈血栓形成的直接征象和受累腦組織的間接征象, 結(jié)合MRV表現(xiàn), 取一致意見后確定診斷。

2 結(jié)果

2.1 直接征象 10例患者中有5例在MRI可見大腦大靜脈內(nèi)異常信號, 表現(xiàn)為T1WI呈等信號, T2WI呈低信號。上述患者中3例合并直竇信號異常, 2例合并上矢狀竇信號異常, 1例合并右側(cè)橫竇信號異常。

2.2 間接征象 7例患者表現(xiàn)為雙側(cè)丘腦、基底節(jié)區(qū)異常信號, 3例表現(xiàn)為雙側(cè)丘腦異常信號。其中6例表現(xiàn)為長T1長T2信號內(nèi)混雜短T1信號, 4例表現(xiàn)為長T1長T2信號。上述患者中3例合并雙側(cè)額、頂、枕葉病變, 2例合并雙側(cè)頂、枕葉病變, 1例合并雙側(cè)大腦腳病變。

2.3 MRV表現(xiàn) 10例患者均行MRV檢查, 其中大腦大靜脈未顯影7例, 顯影不良3例。雙側(cè)大腦內(nèi)靜脈未顯影5例,顯影不良3例。雙側(cè)基底靜脈未顯影7例, 顯影不良3例。合并直竇未顯影4例, 顯影不良2例。合并上矢狀竇未顯影3例, 顯影不良2例。合并單側(cè)橫竇未顯影3例, 顯影不良2例。

3 討論

3.1 概述 DCVT常見于圍生期, 血液病、脫水等非感染性疾病, 另外自身免疫性疾病、蛋白C、蛋白S缺乏、長期口服避孕藥等亦可增加DCVT的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn), 還有約20%病例原因不明［2］。DCVT多發(fā)生于青壯年及兒童。本組10例患者中女7例, 男3例, 年齡18～59歲, 平均年齡32.5歲。6例患者在妊娠或產(chǎn)褥期發(fā)病, 與上述觀點(diǎn)一致。DCVT根據(jù)血栓累及竇腔范圍、阻塞速度不同, 臨床表現(xiàn)多樣, 最常見的是顱內(nèi)高壓所引起的癥狀, 頭痛是最常見的表現(xiàn), 且多為持續(xù)性脹痛, 嘔吐可呈噴射狀。本組患者中出現(xiàn)上述表現(xiàn)的有8例。由于病變累及間腦, 可出現(xiàn)精神及意識障礙、高熱、癲癇等癥狀。

3.2 影像學(xué)表現(xiàn) DCVT的直接MRI表現(xiàn)為：急性期(1～5 d)血栓表現(xiàn)為短T2等T1信號, 與血流信號無明顯差異, 所以其對急性期DCVT的診斷并無特異性［3］。亞急性(5～15 d)血栓表現(xiàn)為短T1、長T2信號。慢性期(>15 d), 血栓逐漸機(jī)化,表現(xiàn)為T1短T2信號, 但血栓機(jī)化后部分可再通, 靜脈竇流空信號部分恢復(fù), 這時(shí)依靠血栓信號異常來診斷DCVT就很困難。本組10例患者, 在急性期出現(xiàn)典型信號改變的只有5例, 證實(shí)了上述觀點(diǎn)。另外, 血栓形成并完全阻塞竇腔的時(shí)間長短不定, 再加上大腦深靜脈位置深、形態(tài)細(xì), 即使存在異常, 也容易被忽視, 所以依靠靜脈血栓本身信號改變來診斷DCVT難度較大。

DCVT繼發(fā)腦實(shí)質(zhì)病變的MRI表現(xiàn)存在特征性, 表現(xiàn)為丘腦、基底節(jié)區(qū)對稱性、多發(fā)性病灶。因該區(qū)域灰質(zhì)核團(tuán)致密, 在血栓形成初期, 受累靜脈擴(kuò)張、淤血, 腦脊液和細(xì)胞間液平衡失調(diào), 受累腦組織水腫, 可見丘腦、基底節(jié)區(qū)對稱性片狀長T2長T1信號。如靜脈阻塞持續(xù), 則迅速發(fā)展為靜脈性梗死, 靜脈管壁壞死、紅細(xì)胞滲出和炎癥細(xì)胞浸潤, 神經(jīng)組織壞死和出血［4］。病變區(qū)域內(nèi)常見小灶出血, 表現(xiàn)為長T2長T1信號內(nèi)混雜短T1信號, 此時(shí)腦組織腫脹更加明顯,并可出現(xiàn)腦積水征象。出現(xiàn)上述影像學(xué)改變與深靜脈的解剖特點(diǎn)有關(guān), 大腦深靜脈包括基底靜脈、大腦內(nèi)靜脈, 大腦大靜脈。后者收集前兩者的回流血液, 引流至直竇。其引流范圍包括基底節(jié)灰質(zhì)核團(tuán)、丘腦及脈絡(luò)叢的靜脈血, 還包括部分顳葉、枕葉、上部腦干及小腦的靜脈血。大腦深靜脈缺乏靜脈瓣, 屬于容量血管。除大腦內(nèi)靜脈是其引流區(qū)域唯一一條靜脈外, 其他靜脈側(cè)支循環(huán)豐富［5］, 這決定了深靜脈血栓形成發(fā)病率低, 但一旦發(fā)病易累及雙側(cè)丘腦的特點(diǎn)。

MRV直接反映腦靜脈竇形態(tài)及血流狀態(tài)的改變, 血栓形成時(shí), 受累靜脈局部或全程狹窄、不顯影。由于靜脈血回流障礙, 常見多條側(cè)支循環(huán)擴(kuò)張。DCVT和CVT誘發(fā)因素及病理生理無明顯差異, 在某種程度上就是一種病累及的范圍不同, 所以DCVT常常合并靜脈竇和(或)皮質(zhì)靜脈受累。在本組患者中合并直竇血栓形成6例, 合并單側(cè)橫竇血栓形成5例, 合并上矢狀竇血栓形成5例。

綜上所述, 當(dāng)年輕患者急性發(fā)病, 以劇烈頭痛、嘔吐等顱高壓癥狀為首發(fā)表現(xiàn), 同時(shí)存在腦靜脈血栓形成危險(xiǎn)因素, MRI出現(xiàn)對稱性丘腦及基底節(jié)區(qū)出血性梗死, 應(yīng)想到有DCVST的可能。結(jié)合MRV顯示大腦深靜脈和靜脈竇竇腔狹窄或靜脈血流信號消失, 則可明確診斷, 如及時(shí)給予合理的抗凝或溶栓治療, 可大大改善預(yù)后。

［1］張海玲, 董秦雯, 劉建國, 等.大腦深靜脈血栓形成六例分析.中華神經(jīng)科雜志, 2013, 46(12):810-815.

［2］陳榮杰, 張本恕.腦深靜脈系統(tǒng)血栓形成.國外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊, 2005, 13(6):429-433.

［3］范晨雷, 曲輝.腦靜脈竇血栓形成的早期影像學(xué)診斷.現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué), 2005, 17(4):222-223.

［4］吳江, 張輝, 毛小峰, 等.腦靜脈血栓形成的磁共振診斷.放射學(xué)實(shí)踐, 2006, 21(9):892-894.

［5］馬欣, 華揚(yáng), 賈建平, 等.腦靜脈系統(tǒng)血栓患者的腦血流動力學(xué)研究.中華神經(jīng)科雜志, 2005, 38(2):101-103.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.04.018

2014-11-21］

473000 南陽醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校第一附屬醫(yī)院磁共振室