王海麗

河南新鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院普內(nèi)科 新鄉(xiāng) 453002

肺性腦病是由長期慢性胸肺疾病引起，主要是由于呼吸功能衰竭造成體內(nèi)缺氧與二氧化碳潴留并存，引發(fā)以精神障礙、中樞神經(jīng)紊亂為主的一種綜合征，為慢性肺源性心臟病的一種危重并發(fā)癥，其病情危重，預(yù)后多不良，病死率較高［1-2］，嚴(yán)重威脅人類的生命健康。本文回顧分析本院診治的50例慢性肺心病急性加重期并發(fā)肺性患者的臨床資料，以探討肺性腦病的診療措施。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取新鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院2011-11—2013-11診治的慢性肺心病急性加重期并發(fā)肺性腦病患者共50例，男32例，女18例；年齡48～80歲，平均64歲。肺性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2007年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會修訂的《慢性阻塞性肺疾病學(xué)組制定的慢性阻塞性肺疾病診治指南》［2］，并排除嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、腦卒中、感染中毒性腦病等引起的意識障礙。原發(fā)疾病：慢性阻塞性肺疾病30例，支氣管哮喘8例，支氣管擴(kuò)張7例及肺結(jié)核5例。發(fā)病誘因：呼吸感染29例，心力衰竭7例，呼吸衰竭5例，氧療不當(dāng)6例，鎮(zhèn)靜劑3例。

1．2 臨床表現(xiàn) 本組患者除呼吸系統(tǒng)及循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)外，輕型17例，均存在神態(tài)恍惚、嗜睡以及精神興奮、多語，但均無神經(jīng)系統(tǒng)病理體征。中型15 例，表現(xiàn)為半昏迷、語無倫次、反應(yīng)遲鈍或肌肉抽動；重型8例，表現(xiàn)為昏迷、抽搐、對刺激無反應(yīng)或有病理反射及瞳孔改變。動脈血氣分析：pH 6．95～7．35者43 例，正常7 例；PaO227～58 mmHg，平均42．5mmHg，PaCO250～103mmHg，平均76．5mmHg。

1．3 治療方法 所有患者均采取綜合治療措施，首先積極抗感染治療，糾正呼吸衰竭，改善肺通氣，低流量吸氧，化痰止咳，降低顱內(nèi)壓，糾正酸堿失衡以及水電解質(zhì)紊亂等。對藥物治療無效，輕者采用無創(chuàng)正壓通氣，危重者立即給予氣管插管機(jī)械輔助通氣。

1．4 療效評價［4］顯效：呼吸困難緩解，氣促改善，無反常呼吸，精神神經(jīng)癥狀消失，血氣分析基本正常；好轉(zhuǎn)：呼吸困難顯著好轉(zhuǎn)，發(fā)紺消失，無反常呼吸，精神神經(jīng)癥狀消失，血氣分析好轉(zhuǎn)；無效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)、惡化或死亡。

2 結(jié)果

顯效20 例（40．0%），好 轉(zhuǎn)15 例（30．0%），死 亡15 例（30．0%）。其中輕型者未出現(xiàn)死亡，中型者死亡9 例，病死率60．0%，重型死亡6例，病死率75．0%，均死于多器官功能衰竭。

3 討論

肺性腦病是因呼吸衰竭導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥并存進(jìn)而引起大腦功能障礙的一種臨床綜合征。依據(jù)臨床表現(xiàn)可分為三型：（1）興奮型：主要以狂躁、精神錯亂及抽搐為主；（2）抑制型：主要以神志恍惚、嗜睡或昏迷為主；（3）混合型：上述癥狀交替出現(xiàn)，其中興奮型預(yù)后相對較差，抑制型預(yù)后一般較好。其發(fā)病機(jī)制目前認(rèn)為主要是由低氧血癥、二氧化碳潴留及酸中毒三個因素共同傷害腦血管與中樞神經(jīng)細(xì)胞引起［5］。低氧血癥可引起患者呼吸困難、氣促、口唇皮膚黏膜發(fā)紺等，而二氧化碳的升高可引發(fā)大腦血管擴(kuò)張，進(jìn)而引起腦血流量增加，致使顱內(nèi)壓增高。初始患者可出現(xiàn)睡眠錯亂，即白天瞌睡，夜間失眠，晨起因夜間二氧化碳潴留而出現(xiàn)頭昏、頭痛等不適，以后可出現(xiàn)各種精神癥狀，可以是抑制性的，如嗜睡或昏迷，也可為興奮的，如躁動、抽搐甚至驚厥等?；颊呒韧嬖陂L期慢性胸肺疾患病史，若出現(xiàn)精神神經(jīng)障礙等癥狀，查動脈血氣分析提示存在低氧血癥和二氧化碳潴留，且符合Ⅱ型呼吸衰竭的指標(biāo)，即可診斷為肺性腦病。

積極改善肺通氣，糾正機(jī)體缺氧與二氧化碳潴留是搶救肺性腦病患者生命的關(guān)鍵。由于肺性腦病患者的呼吸中樞對二氧化碳興奮性反應(yīng)遲鈍，主要依靠低氧血癥刺激頸動脈竇和主動脈體的化學(xué)感受器維持機(jī)體的呼吸，因此切忌過快提高氧分壓，以避免引發(fā)惡性后果。故肺性腦病患者在低流量吸氧的基礎(chǔ)上，應(yīng)該首先解除氣道梗阻，增加肺通氣，排除二氧化碳潴留。慢性肺源性心臟病患者常因右心功能不全導(dǎo)致消化系統(tǒng)瘀血，飲食較少，以及氣喘、水腫使用糖皮質(zhì)激素和利尿劑，患者常并存電解質(zhì)紊亂即低鉀低鈉低氯血癥［6-7］。且肺性腦病患者多存在阻塞性肺通氣，部分還存在限制性肺通氣，若再合并呼吸道感染，可進(jìn)一步加重缺氧和二氧化碳潴留，極易發(fā)生呼吸性酸堿失衡［8］。機(jī)體在缺氧的狀態(tài)下除發(fā)生電解質(zhì)紊亂與呼吸性酸堿失衡外，也經(jīng)常發(fā)生代謝性酸堿失衡，特別是對于長期慢性肺心臟病患者。鑒于此種情況，對于慢性肺心病患者應(yīng)定期檢測血氣分析和電解質(zhì)，在飲食上不宜過度限鹽，尤其是在應(yīng)用利尿劑時。

對于慢性肺心病患者，呼吸道感染是引發(fā)呼吸衰竭導(dǎo)致肺性腦病的主要原因，控制感染、改善肺通氣可顯著降低患者病死率，因此應(yīng)積極及足療程使用有效抗感染藥物。長期缺氧可導(dǎo)致機(jī)體紅細(xì)胞數(shù)量代償性增加，血液黏稠度增加，常出現(xiàn)微循環(huán)不良，感染和酸中毒可引發(fā)毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲，血容量減少，加重微循環(huán)障礙，使病情惡化。故加用一些活血化瘀及抗凝藥物可降低血液黏稠度，改善微循環(huán)，有利于病情恢復(fù)。此外阿片受體拮抗劑納洛酮可興奮呼吸中樞，改善肺通氣及腦缺氧，減輕腦水腫，促進(jìn)患者意識恢復(fù)［9］。早期診斷及有效控制感染，糾正機(jī)體缺氧和二氧化碳潴留，改善心肺功能和微循環(huán)障礙，注意維持電解質(zhì)和酸堿平衡等綜合治療措施，可有效降低病死率。

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［5］葉任高主編．內(nèi)科學(xué)［M］．第6版．北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：137．

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