張海軍 鄭光明 黃利娜 張圣旭 李革軍 閆 妍 曹培超

河南開封市中心醫(yī)院 開封 475000

回顧性分析我院收治的22例不同部位腦梗死溶栓后基底節(jié)區(qū)腦出血的患者的臨床資料，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2011-01—2013-01收治22例不同部位腦梗死應用尿激酶溶栓后基底節(jié)區(qū)腦出血病人，男13例，女9例；年齡52～65歲，平均（59±4）歲。全部患者腦梗死發(fā)病6h內急診入院，無明顯出血病史和溶栓禁忌證，溶栓前均行頭顱CT檢查未見顱內出血。應用尿激酶溶栓前血常規(guī)檢查血小板均在正常范圍，凝血指標檢查正常，電解質及血糖等生化檢查正常范圍。

1.2 溶栓方法 急診入院后經過相關檢查，給予尿激酶溶栓治療，尿激酶150萬U靜滴，同時常規(guī)使用丹參、阿司匹林等藥物，并密切觀察生命體征變化，維持血壓相對平穩(wěn)狀態(tài)。22例患者溶栓后12h內均出現意識障礙進行性加重，顱內壓進一步增高表現，最短于2h后出現癥狀。及時復查頭顱CT，發(fā)現顱內基底節(jié)區(qū)出血形成，其中左側基底節(jié)出血13例，破入腦室5例；右側基底節(jié)出血9例，破入腦室3例。血腫量均＞30mL，最大100mL。所有患者轉神經外科治療。

1.3 手術方法 （1）8例早期開顱血腫清除＋去骨瓣減壓術，術后癥狀未緩解，復查頭顱CT發(fā)現8例患者不同程度再出血，其中6例再次開顱手術清除血腫。（2）5例單純經額定位錐顱軟通道抽吸引流治療基底節(jié)區(qū)腦出血，其方法為：患側冠狀縫前2.5cm，中線旁3～4cm（血腫中心與矢狀面的距離），穿刺方向指向乳突根部的假想連線，平行于矢狀面，穿刺深度7～8cm。5例經穿刺抽血后，復查頭顱CT血腫減少，占位效應明顯減低。該組患者輸入冷沉淀及血漿治療，后期給予尿激酶血腫腔溶血排血治療。（3）9例患者經額定位錐顱軟通道抽吸引流治療基底節(jié)區(qū)腦出血減壓后再開顱，該9例患者經額定位錐顱軟通道抽吸引流治療后，復查頭顱CT，發(fā)現血腫減少不明顯，占位效應減低，但血腫量仍＞30 mL，給予積極輸入冷沉淀及血漿糾正血凝后，再次血腫清除及去骨瓣減壓術。

2 結果

早期開顱血腫清除＋去骨瓣減壓術8例患者，復查頭顱CT發(fā)現均不同程度再出血，其中6例再次開顱手術清除血腫，但8例患者均死亡。單純經額定位錐顱軟通道抽吸引流治療基底節(jié)區(qū)腦出血患者5例存活，經額定位錐顱軟通道抽吸引流治療基底節(jié)區(qū)腦出血減壓后再開顱9例，6例存活，死亡3例。

3 討論

腦梗死又稱缺血性腦卒中，系由各種原因所致腦血管系統(tǒng)血栓形成所致局部腦組織區(qū)域血液供應障礙，引起相應腦組織缺血缺氧性病變，進而產生臨床上對應的神經功能缺失表現。其診斷明確后6h內早期進行溶栓治療為治療的最佳方法，溶栓機制：纖維蛋白原在凝血酶的作用下，轉化成纖維蛋白，為血栓形成重要過程。血栓形成后，纖維蛋白在纖溶酶的作用下，被溶解成為無活性的纖維蛋白降解產物，這是人體正常情況下的一對生理平衡機制。而纖維蛋白溶解酶原需在纖溶酶原激活劑的作用下才可變?yōu)橛谢钚缘睦w溶酶。腦血管系統(tǒng)動脈發(fā)生血栓時，早期人為地給予一種纖溶酶原激活劑，可使纖溶酶原轉化為有活性的纖溶酶，在纖溶酶的作用下，使形成的纖維蛋白塊降解，形成無活性的小肽類物質，溶解血栓［2］。

尿激酶可直接作用于內源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)，能催化裂解纖溶酶原成纖溶酶，纖溶酶不僅能降解纖維蛋白凝塊，還能降解循環(huán)中纖維蛋白原，從而進行溶栓［4］。尿激酶對新形成血栓溶栓效果好［5］，還可提高血管ADP酶活性，抑制ADP誘導血小板聚集，預防血栓形成。尿激酶靜脈注射后，體內纖溶酶活性顯著提高，停藥幾小時后，患者體內纖溶酶活性恢復。但纖維蛋白或纖維蛋白原水平恢復較慢，一般需要12～24h，所以此時間段患者易出血發(fā)生，較難止血［6］。一旦出血，及時給予新鮮血漿及冷沉淀治療［7］?；坠?jié)出血根據出血量大小，可選擇及時開顱血腫清除或鉆顱置管引流，但對腦梗死溶栓后基底節(jié)出血患者直接手術風險較大。

本研究結果顯示，22例不同部位腦梗死應用尿激酶溶栓后基底節(jié)區(qū)腦出血病人中，早期開顱血腫清除＋去骨瓣減壓術8例患者，因患者溶栓后早期凝血系統(tǒng)異常，術后均有術區(qū)再次出血，再出血發(fā)生率較高，病死率較高，搶救成功率較低。單純經額定位錐顱軟通道抽吸引流治療基底節(jié)區(qū)腦出血患者5例患者，經抽吸減壓后，積極輸入血漿或冷沉淀糾正凝血異常，未再出血，預后較好。9例患者經額定位錐顱軟通道抽吸引流減壓后，出血減少不明顯，經積極輸入血漿或冷沉淀糾正凝血異常，再進行開顱手術治療，6例存活，死亡3例，搶救成功率仍較高?？梢娙芩ê蠡坠?jié)腦出血病人，在患者凝血系統(tǒng)未恢復正常時進行開顱手術，術中止血困難，術后再出血發(fā)生率較高，患者預后較差［8-9］，先經額葉穿刺抽吸后，經積極糾正凝血后再進行開顱手術，效果較好，患者成活率較高。

［1］陳秀瓊，陽初玉，徐薇，等.急性腦梗死患者抑郁與病灶部位的相關性研究［J］.中國實用神經疾病雜志，2008，11（11）：16-18.

［2］劉瑩，楊晨輝，范宏光，張祥建.溶栓后出血素性轉化的危險因［J］.中國神經精神疾病雜志，2008，34（12）：754-757.

［3］NiazAhmed，Nils Wahlgren，Michael Brainin，et al.Relationshipof blood pressure，antihypertensive therapy，and outcome in ischemic stroke treated with intravenous thrombolysis retrospective analysis fromsafe implementation of thrombolysis in stroke-international strokethrombolysisregister（SITS-ISTR）［J］.Stroke，2009，40（6）：2 442-2 449.

［4］NilsWahlgren，NiazAhmed，Antoni Davalos，et al.Thrombolysis with alteplase for acute ischaemic stroke in the safe implementation of thrombolysisinstroke-monitoringstudy（SITS-MOST）anobservational study［J］.TheLancet，2007，369（15）：275-282.

［5］SuofuY，ClarkJF，BroderickJP，et al，Matrixmetalloproteinase-2or-9deletions protect against hemorrhagic transformationduring early stageof cerebral ischemiaandreperfusion［J］.Neuroscience，2012，212：180-189.

［6］Sergi Martinez-Ramirez，Raquel Delgado-Mederos，Rebeca Marin，et al.Statinpretreatment mayincreasetheriskof symptomaticintracranial haemorrhageinthrombolysis for ischemicstroke：results froma case-control studyandameta-analysis［J］.JNeuronogy，2012，259（6）：111-118.

［7］CarolinePric.SSRI uselinkedtobrainhemorrhage［J］.Neurology，2012，79（25）：1 862-1 865.

［8］Werner Hacke，MarkkuKaste，ErichBluhmki，et al.Thrombolysis withalteplase3to4.5hoursafteracuteischemicstroke［J］.NEngl JMed，2008，359（18）：1 317-1 329.

［9］WilliamNW，KarstenBruinsSlot，PeterFernandes，et al.Riskfactors for intracranial hemorrhageinacuteischemicstrokepatients treated withrecombinant tissue plasminogen activator a systematic review andmeta-analysisof 55studies［J］.Stroke，2012，43（9）：2 904-2 909.