唐愷 董偉杰 秦世炳

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·綜述·

脊柱結(jié)核合并神經(jīng)功能障礙的研究進展

唐愷 董偉杰 秦世炳

神經(jīng)功能障礙是脊柱結(jié)核嚴重的并發(fā)癥之一，根據(jù)其發(fā)生機制可分為脊柱結(jié)核病變活動型和治愈型(簡稱“活動型”和“治愈型”)。活動型神經(jīng)功能障礙的主要病因是硬膜外病變物質(zhì)對脊髓的機械壓迫、脊柱局部骨質(zhì)破壞產(chǎn)生的后凸畸形或椎間關節(jié)脫位，而治愈型患者的病因主要是嚴重的后凸畸形，脊髓前方橫行的骨嵴或是椎管內(nèi)殘留纖維瘢痕增生造成對脊髓的卡壓。患者MRI如顯示脊髓形態(tài)正?；蚧菊?，僅有炎性水腫，無明顯萎縮，則神經(jīng)功能恢復好；若脊髓形態(tài)異常(萎縮、軟化、空洞)，則神經(jīng)功能恢復差。對于活動型患者，根據(jù)神經(jīng)功能障礙發(fā)生的機制及病程進展特點，進行藥物治療和手術治療相結(jié)合的治療方案，根據(jù)影像學特點選擇適宜的手術方式，有利于患者神經(jīng)功能的早期恢復。對于治愈型神經(jīng)功能障礙患者，其手術難度大，神經(jīng)功能恢復差，預防嚴重的后凸畸形是治療的關鍵。

結(jié)核, 脊柱/外科學； 截癱; 脊髓壓迫癥

脊柱結(jié)核是常見的肺外結(jié)核，約占所有結(jié)核病患者的2%，約占骨與關節(jié)結(jié)核的50%[1]。神經(jīng)功能障礙是脊柱結(jié)核嚴重的并發(fā)癥之一，患者不僅活動受限，而且營養(yǎng)狀況差，常常合并壓瘡、下肢深靜脈血栓、墜積性肺炎、泌尿系感染、肌萎縮等合并癥，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。據(jù)文獻報道，約10%～46%的脊柱結(jié)核患者出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙[1-2]，下面就脊柱結(jié)核合并神經(jīng)功能障礙的研究進展作一綜述。

神經(jīng)功能障礙的發(fā)病機制

脊柱結(jié)核合并神經(jīng)功能障礙最常見于胸椎結(jié)核，其次為頸椎，腰椎少見[3]。胸椎椎管直徑相對較窄，胸椎生理彎曲為后凸，椎體破壞、塌陷后容易產(chǎn)生后凸畸形，胸椎椎旁軟組織與椎體連接較為緊密，結(jié)核病變組織局限在病變椎體的椎管前方或椎體側(cè)方，容易通過后縱韌帶或椎間孔進入椎管，壓迫硬脊膜，引起脊髓損傷。

根據(jù)神經(jīng)功能障礙發(fā)生的機制，Hodgson等[4]將其分為：脊柱結(jié)核病變活動型和治愈型(簡稱“活動型”和“治愈型”)。

活動型(A型)指脊柱結(jié)核處于活動期，結(jié)核滲出及肉芽組織逐漸增多，造成脊髓壓迫。根據(jù)引起神經(jīng)損傷的原因又可分為髓外壓迫型(A1型)和硬膜穿透型(A2型)。A1型病變特點是硬膜外產(chǎn)生的寒性膿腫、肉芽組織、干酪樣壞死物質(zhì)對脊髓的機械壓迫或是脊柱局部骨質(zhì)破壞產(chǎn)生的后凸畸形、椎間關節(jié)脫位甚至椎體間錯位對脊髓的壓迫。A2型病變的特點是寒性膿腫、肉芽組織、干酪樣壞死物質(zhì)穿破硬膜后繼續(xù)生長，壓迫脊髓前動脈，嚴重時合并動脈內(nèi)膜炎，形成脊髓前動脈栓塞，導致脊髓缺血性改變。

治愈型(B型)指脊柱結(jié)核病灶已治愈，由于椎體、椎間盤等結(jié)構的破壞而存在的嚴重后凸畸形，脊髓前方橫行的骨嵴或椎管內(nèi)殘留的纖維瘢痕等造成脊髓卡壓進而引起神經(jīng)功能障礙，大部分屬于遲發(fā)型神經(jīng)功能障礙。病程進展緩慢、逐漸加重。在嚴重的后凸畸形時(Cobb角>45°)[5]，脊髓會同時受到縱向牽張和后凸頂點對應部位的橫向壓迫[6-7]，這種畸形是在若干年的時間內(nèi)逐漸發(fā)展而來的，所以脊髓常?？梢阅褪芟喈敶蟪潭鹊幕蝃5]。但隨著后凸角度的增大，上述2個方向的力都會增大，直至脊髓失代償而繼發(fā)截癱。Shimizu等[7]通過動物脊柱后凸畸形模型觀察脊髓的組織學變化，結(jié)果發(fā)現(xiàn)進行性脊柱后凸頂點處的脊髓受壓最重，出現(xiàn)前索脫髓鞘改變和前角萎縮；隨著后凸的加重，脫髓鞘改變的范圍可擴展到側(cè)索，直至后索。血管造影還顯示受壓脊髓腹側(cè)部分的血管分布明顯減少。此型又可分為骨嵴橫斷性壓迫型(B1型)和纖維瘢痕包繞卡壓型(B2型)。

神經(jīng)功能障礙的分期

脊柱結(jié)核病變最先累及椎體，因此脊髓前方結(jié)構(皮質(zhì)脊髓束)最先受損，表現(xiàn)為上運動神經(jīng)元損傷。患者沒有自覺癥狀，查體可發(fā)現(xiàn)腱反射亢進和巴氏征陽性。隨著病變進展，皮質(zhì)脊髓束受損加重，患者出現(xiàn)肌力下降甚至肌力完全喪失，肌張力增高，稱為痙攣性癱瘓。病變繼續(xù)發(fā)展，累及脊髓側(cè)索(脊髓丘腦側(cè)索)，引起痛溫覺、粗觸覺障礙，累及脊髓后索(薄束、楔束)出現(xiàn)本體感覺障礙，累及前角運動神經(jīng)元出現(xiàn)遲緩性癱瘓(下運動神經(jīng)元損傷)，最后脊髓完全損傷，出現(xiàn)括約肌功能障礙。根據(jù)急性創(chuàng)傷性脊髓損傷時神經(jīng)功能障礙的嚴重程度，F(xiàn)rankel等[8]將神經(jīng)功能障礙分為5級。對于脊柱結(jié)核患者而言，神經(jīng)功能障礙多數(shù)是逐步出現(xiàn)的，很少發(fā)生急性損傷，因此Frankel等的分級不能準確反映脊柱結(jié)核患者神經(jīng)功能障礙的病變特點[9-10]。1998年美國脊髓損傷協(xié)會(ASIA)提出的ASIA分級也存在相似的問題[11]。

根據(jù)脊柱結(jié)核患者病變的特點，Tuli[12]將神經(jīng)功能障礙分為4期：1期患者沒有自覺癥狀，僅有步態(tài)不穩(wěn)、巴氏征和踝陣攣陽性等表現(xiàn)；2期患者肌力下降，但仍能下地行走；3期患者肌力減弱加重甚至無法行走，感覺喪失50%；4期患者在3期的基礎上出現(xiàn)屈肌痙攣或遲緩性癱瘓，感覺完全喪失，括約肌功能障礙。

Jain與Sinha[13]通過對33例脊柱結(jié)核合并神經(jīng)功能障礙的患者進行評估，認為Tuli分期存在以下3點不足：(1)2期沒有對感覺功能障礙進行描述。(2)各分期對感覺、運動障礙的描述過于籠統(tǒng)，沒有準確的界定。(3)沒有對感覺、運動功能進行量化，因此不能準確反映病程中感覺、運動的細微變化。Jain與Sinha[13]對Tuli分期進行改良，分為5期，并參照ASIA評分系統(tǒng)，將感覺、運動功能進行評分，以便量化。感覺功能分為4級：0 級，完全損傷；1級，脊髓側(cè)索、后索損傷；2級，脊髓側(cè)索損傷；3級，完全正常。感覺評分=受損節(jié)段×分級×2。運動評分與ASIA的運動評分相同，即雙側(cè)10塊關鍵肌肉的肌力之和，共100分。Jain與Sinha分期：1期，患者沒有自覺癥狀，僅有步態(tài)不穩(wěn)、巴氏征和踝陣攣陽性等表現(xiàn)。2期，患者能獨立行走，肌力下降，但仍在3級或3級以上，若四肢肌力下降則評分為60～100分，若下肢肌力下降則評分為80～100分。脊髓側(cè)索(脊髓丘腦側(cè)索)受累，有痛溫覺、粗觸覺障礙。3期，患者肌力在3級以下，不能行走，若為四肢癱則評分為0～30分，若為下肢癱則評分為50～80分。感覺異常與2期相同。4期，患者肌力0級，若四肢癱評分0分，下肢癱評分為50分。累及脊髓側(cè)索(脊髓丘腦側(cè)索)和脊髓后索(薄束、楔束)，痛溫覺、粗觸覺和本體感覺均嚴重障礙。5期，受損節(jié)段以下感覺、運動完全喪失，四肢或下肢軟癱或屈肌痙攣，或出現(xiàn)膀胱及腸道括約肌功能障礙。脊髓圓錐和馬尾神經(jīng)損傷時，病變早期即可出現(xiàn)括約肌功能障礙，因此不適用于此分期。此外，脊髓結(jié)核或蛛網(wǎng)膜結(jié)核患者也不適用于上述分期。

Jain與Sinha分期較為準確地描述了脊柱結(jié)核患者神經(jīng)功能障礙的特點，但是其患者例數(shù)有限，有待于大樣本的臨床試驗進行驗證。

臨床癥狀(征象)及治療

一、患者臨床表現(xiàn)

(1)束帶感；(2)運動障礙，首先表現(xiàn)為步態(tài)不穩(wěn)，肌力下降，繼而出現(xiàn)四肢或下肢無力；(3)感覺障礙，四肢或病變平面以下痛溫覺減退、麻木；(4)括約肌功能障礙，主要是膀胱、胃腸道括約肌功能障礙，出現(xiàn)大小便失禁或潴留。

二、 影像學特點

Jain等[14]根據(jù)脊柱結(jié)核合并截癱患者MRI的信號特點，將脊髓形態(tài)分為炎性水腫期、萎縮期、液化及空洞期，硬膜增厚、蛛網(wǎng)膜粘連期。根據(jù)硬膜外致壓物的信號特點，將致壓物分為濕性壓迫和干性壓迫。

脊髓炎性水腫期時，患者脊髓形態(tài)正常，此時抗結(jié)核治療效果好，患者神經(jīng)功能障礙較輕，恢復較快。脊髓萎縮期時，患者出現(xiàn)脊髓形態(tài)改變，輕度萎縮，若及時治療，包括抗結(jié)核治療和手術減壓，患者神經(jīng)功能障礙仍能較好的恢復。若脊髓嚴重萎縮，體積減小，同時伴有脊髓液化及空洞，治療效果差，患者神經(jīng)功能不易恢復。

在MR檢查時，膿液、肉芽組織等表現(xiàn)為T2WI高信號，稱為濕性壓迫，無論保守治療或手術治療，預后均較好。干酪樣壞死物質(zhì)、死骨、纖維瘢痕等在T2WI呈現(xiàn)低信號或等信號，稱為干性壓迫，患者若能早期手術減壓，聯(lián)合抗結(jié)核治療，神經(jīng)功能恢復好。若病變發(fā)展到脊髓萎縮、體積明顯減小，則無論是手術減壓還是抗結(jié)核治療，神經(jīng)功能恢復較差。

三、治療

(一)活動型

活動型神經(jīng)功能障礙的治療存在爭議，在現(xiàn)代抗結(jié)核藥物問世之前，采用臥床、加強營養(yǎng)、物理康復等傳統(tǒng)保守治療方案。1951年DOBSON[15]報道傳統(tǒng)保守治療方法治療脊柱結(jié)核，48%的患者有不同程度的神經(jīng)功能恢復。20世紀60年代，英國醫(yī)學研究會(Medical Research Council)成立了脊柱結(jié)核研究小組，對脊柱結(jié)核患者進行了一系列的臨床隨機對照試驗；研究認為脊柱結(jié)核患者合并神經(jīng)功能障礙，通過有效的抗結(jié)核治療和限制活動，可以達到滿意的治療效果[16-21]。在20世紀60年代末至70年代初，有學者提出在有效抗結(jié)核藥物治療的同時，早期行手術治療，患者神經(jīng)功能恢復的程度和時間均優(yōu)于非手術治療的患者[2,22-24]。特別是對于A1型神經(jīng)功能障礙，手術可以清除硬膜外的病變組織，矯正脊柱后凸畸形，解除脊髓壓迫，有利于脊髓功能的早期恢復。而印度的Tuli[25-26]提出先行抗結(jié)核治療、臥床休息及營養(yǎng)支持治療4～6周，若患者神經(jīng)功能開始恢復，則繼續(xù)抗結(jié)核治療，若患者神經(jīng)功能無恢復或進行性加重，則考慮手術治療。研究證明，膿液及肉芽組織中藥物濃度遠大于最低抑菌濃度，有效的抗結(jié)核治療可以減少硬膜外的膿液及肉芽組織，起到減壓作用。脊柱結(jié)核患者神經(jīng)功能障礙病情進展慢，除非合并椎間關節(jié)脫位，一般不會出現(xiàn)脊髓急性損傷，因此進行4～6周保守治療觀察患者神經(jīng)功能恢復情況再決定是否手術，不會對患者預后產(chǎn)生顯著影響。

總之，有效的抗結(jié)核藥物治療是基礎，手術可以清除病變組織，矯正后凸畸形，使患者獲得早期神經(jīng)功能恢復。

對于活動型神經(jīng)功能障礙的患者，手術適應證為：(1)保守治療3～4周神經(jīng)功能障礙無明顯改善或進行性加重；(2)患者骨病變較重，Cobb角超過60°[5]；(3)神經(jīng)功能障礙迅速進展；(4)脊柱穩(wěn)定性破壞，存在椎間關節(jié)脫位；(5)MRI顯示脊髓外致壓物為干性壓迫，或脊髓周圍360°環(huán)形壓迫，或纖維組織環(huán)形卡壓。

脊柱結(jié)核合并神經(jīng)功能障礙患者手術的主要目的是病灶清除、椎管減壓、畸形矯正、植骨融合[27]。絕大多數(shù)脊柱結(jié)核的病灶位于脊柱的前、中柱[10]，因而適合從前路進行病灶清除、椎管減壓、植骨融合[2]。隨著內(nèi)固定器械的發(fā)展，特別是椎弓根釘內(nèi)固定技術的應用，從后路進行后凸畸形矯正獲得了廣泛共識[28-30]。因此，后前路聯(lián)合入路是脊柱結(jié)核手術較理想的方案，但是由于創(chuàng)傷較大，部分患者無法耐受，不得已選擇單純前路或單純后路的手術。對于頸椎結(jié)核患者，絕大多數(shù)行前路手術。

下面主要針對胸椎和腰椎結(jié)核合并神經(jīng)功能障礙的手術入路選擇進行闡述。

1.后前路聯(lián)合手術的適應證：(1)后、前路聯(lián)合手術適用于絕大多數(shù)脊柱結(jié)核患者[31-33]。(2)特別適用于病變節(jié)段長、病灶破壞嚴重，以及單純前路或單純后路手術無法解決或療效不佳的患者。

2.前路手術：是指脊柱結(jié)核的病灶清除、椎管減壓、畸形矯正、植骨融合、器械內(nèi)固定均經(jīng)脊柱前方入路到達病灶進行操作的手術方式。傳統(tǒng)脊柱結(jié)核病灶清除術均經(jīng)前路來完成[34]。隨著脊柱前路手術方法的逐步完善、手術技術的不斷提高，脊柱結(jié)核前路手術的顯露更為充分，視野更為廣泛，可在充分直視下操作，使手術更為安全[35]，療效大為提高。前路手術的適應證：適合于附件未破壞、破壞小于連續(xù)2個椎間隙[36]、手術操作涉及 3個以下椎間隙的椎體結(jié)核。因在某些破壞嚴重的椎體結(jié)核，病變可以從椎體的一側(cè)或兩側(cè)侵及椎弓根，甚至上、下關節(jié)突及椎板均被破壞，在脊椎后方形成大量肉芽組織及膿腫。這些脊椎附件的病灶無法通過前路手術清除，必須經(jīng)后路手術來進行徹底清除。通常情況下，脊髓的致壓因素來源于椎管前方或側(cè)前方，因此從側(cè)前方進行減壓是骨病活動型脊柱結(jié)核較合理、效果較好的手術方式。

3.后路手術：是通過脊椎后方入路進行椎體或附件結(jié)核的病灶清除、椎管減壓、畸形矯正、植骨融合、內(nèi)固定置入的手術方式。除傳統(tǒng)的肋骨橫突入路手術以外，現(xiàn)行的后方入路是近10余年來在脊柱后凸畸形后路截骨矯形術取得成功經(jīng)驗的基礎上逐漸發(fā)展起來的。2001年Mehta 與 Bhojraj[29]報告了該手術方法。近年來，國內(nèi)外文獻對此種手術方式均進行了相關報道[36-38]。后路手術需要切除脊柱后柱結(jié)構，加重脊柱不穩(wěn)定，無法直接清除硬膜囊前方的病變組織，不利于神經(jīng)減壓[39]；因此在行后路手術時，要嚴格把握手術適應證，并且適當增加固定節(jié)段，重建脊柱穩(wěn)定性，促進植骨融合，避免遠期Cobb角丟失、后凸畸形加重導致的遲發(fā)型神經(jīng)功能障礙[40]。后路手術的適應證為：(1)病變組織累及神經(jīng)根，需行神經(jīng)根減壓；(2)病變累及脊髓和(或)蛛網(wǎng)膜，需從硬膜囊后方切開減壓；(3)脊椎附件結(jié)核，壓迫主要來源于硬膜囊后方；(4)上胸椎結(jié)核合并截癱，由于解剖位置特殊，毗鄰臟器復雜，前路開胸或經(jīng)胸骨入路手術顯露較困難、風險與創(chuàng)傷較大時，選擇后路手術[41]。

(二)治愈型

治愈型脊柱結(jié)核患者神經(jīng)功能障礙通常發(fā)生于脊柱病灶治愈后，一般期限為4～40年，除了嚴重的后凸畸形外，沒有明顯的癥狀和體征。

治愈型脊柱結(jié)核合并嚴重后凸畸形時，其后凸頂點所在節(jié)段越靠近頭端，塌陷椎體數(shù)越少，繼發(fā)神經(jīng)功能障礙的危險性越高[42]，手術治療的難度大、風險高，中上胸椎后凸畸形更是如此[43-44]。所以對于 Cobb角>45°的治愈型患者，尤其是處于生長發(fā)育期的青少年患者，建議盡早手術干預。隨著矯形理念和手術技術的進步，通過手術阻斷后凸病程進展，甚至恢復正常生理曲度已經(jīng)成為可能[45]。

脊柱截骨矯形手術是治療胸腰椎后凸畸形和神經(jīng)減壓的有效方法。目前主要手術入路有3種：即前路、后前路聯(lián)合和后路手術。單純前路手術僅能對神經(jīng)進行減壓，矯形效果較差[46]；后前路聯(lián)合手術雖然矯形效果較好，但手術創(chuàng)傷大，并發(fā)癥發(fā)生率較高，術后康復時間長；后路截骨矯形手術能夠同時獲得神經(jīng)減壓和后凸畸形的矯正[43-44]，已成為主要的手術方式。

四、預后

脊柱結(jié)核合并神經(jīng)功能障礙的預后與年齡、全身狀況、病變進展快慢、神經(jīng)功能障礙持續(xù)時間等因素有關。年齡小、全身狀況好、病變進展緩慢、持續(xù)時間短則神經(jīng)功能恢復較好。神經(jīng)功能障礙短期內(nèi)突然加重，提示椎間關節(jié)脫位或椎體間錯位引起脊髓急性損傷，預后不佳。此外，MRI對于患者預后的判斷有重要的意義。MRI顯示脊髓形態(tài)正?；蚧菊?，僅有炎性水腫、無明顯萎縮，則預后好。若出現(xiàn)脊髓形態(tài)異常(萎縮、軟化、空洞)，則預后不佳[47]。

綜上所述，神經(jīng)功能障礙是脊柱結(jié)核患者嚴重的并發(fā)癥，對患者生活造成極大的影響。早期確立診斷，根據(jù)影像學、尤其是MRI表現(xiàn)確定神經(jīng)功能障礙的分型，明確脊髓致壓因素，在有效的抗結(jié)核藥物治療下，仔細觀察神經(jīng)功能進展(參考文獻[13]的5期分法)，結(jié)合手術治療，可以取得滿意療效。鑒于治愈型神經(jīng)功能障礙手術難度大，預后差；因此，對于Cobb角>45°的脊柱結(jié)核合并神經(jīng)功能障礙的患者，應早期手術減壓，矯正畸形，以減少治愈型神經(jīng)功能障礙患者的發(fā)病率。

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(本文編輯：王然 薛愛華)

The development of the spinal tuberculosis with neurological deficit

TANGKai，DONGWei-jie，QINShi-bing.

DepartmentofOrthopedics,BeijingChestHospital,CapitalMedicalUniversity,BeijingBoneandJointTuberculosisDiagnosisandTreatmentCenter,Beijing101149,ChinaCorrespondingauthor：QINShi-bing,Email: 3848474@163.com

Neurological deficit is one of the most serious complications of the spinal tuberculosis, which is divided into two types: active type and healed type. The main cause of active neurological deficit are mechanical compression on spinal cord by epidural leision, kyphosis or intervertebral joint dislocation developed from spinal bone destruction, while the cause of healed one are serious kyphosis, the compression of spinal cord by hyperplasia of transverse ridge of bone anterior or fibrous scar left in spinal canal. Good neural recovery happened in patients whose MRI shows normal or nearly normal morphology of spinal cord, with inflammatory edema and no obvious atrophy. While poor neural recovery appears in patients with abnormal morphology of spinal cord (atrophy, myelomalacia and cavity).For the active type patients, drug treatment combined with operation according to the mechanism of neural dysfunction and disease progression characteristics and selecting suitable operation procedures according to the imaging characteristics is conducive to the early recovery of nerve function. While for the healed type patients, the operation is difficulty, bad prognosis on nerve functional recovery. Prevention of severe kyphotic is the key to treatment.

Tuberculosis, spinal/surgery； Paraplegia； Spinal cord compression

10.3969/j.issn.1000-6621.2015.03.017

北京市科技計劃課題(D141107005214002)

101149 首都醫(yī)科大學附屬北京胸科醫(yī)院骨科 北京骨關節(jié)結(jié)核診療中心

秦世炳，Email：3848474@163.com

2015-01-12)