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        冠狀動脈介入治療術后支架內急性、亞急性血栓形成4例

        2015-01-22 16:42:48張剛張楊曹雪濱田攀
        關鍵詞:主干胸痛造影

        張剛,張楊,曹雪濱,田攀

        · 病例報告 ·

        冠狀動脈介入治療術后支架內急性、亞急性血栓形成4例

        張剛,張楊,曹雪濱,田攀

        1 臨床資料

        病例1患者女性,74歲,主因“間斷胸痛2月余,胸悶氣短加重5 d”入院。既往高血壓病史多年,未規(guī)律服藥及監(jiān)測血壓。隨機血糖17.28 mmol/L,心電圖示:竇性心律,ST-T改變。入院診斷:①冠心病、不穩(wěn)定型心絞痛、心功能Ⅲ級;②高血壓3級(極高危);③2型糖尿病。入院后給予抗心力衰竭(心衰)及抗心絞痛治療。心衰癥狀控制后行冠狀動脈造影(CAG)檢查,術前給予阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷負荷量口服。CAG提示:冠狀動脈全程鈣化。左冠狀動脈前降支近段、中段彌漫偏心狹窄90%;第一對角支較細,近段局限狹窄90%;第二對角支近段局限偏心狹窄70%;左冠狀動脈回旋支在大鈍緣支發(fā)出后狹窄70%~80%;右冠狀動脈中段狹窄80%,后降支近段狹窄90%。建議心外科行冠狀動脈旁路移植術,家屬強烈要求介入治療。先處理前降支中段病變,擇期處理回旋支及右冠狀動脈病變。于前降支置入一枚2.5 mm×30 mm BUMA雷帕霉素洗脫支架。術后給予口服阿司匹林(100 mg qd)、硫酸氫氯吡格雷(75 mg qd),低分子肝素皮下注射。術后17 h患者再次出現(xiàn)胸痛癥狀,心電圖示V2~V5導聯(lián)ST段抬高,化驗肌鈣蛋白、肌紅蛋白、肌酸激酶同工酶陽性,考慮急性支架內血栓形成。急診CAG示:前降支近段100%閉塞,血流TIMI 0級,考慮支架內急性血栓形成?;匦?、右冠狀動脈同前無變化。應用1.5 mm×15 mm球囊及3.0 mm×15 mm高壓球囊擴張,前降支支架內近段、遠段仍有血栓影,置入一枚3.0 mm×18 mm Excel雷帕霉素洗脫支架覆蓋前降支起始部及原支架近端病變,準確定位擴張后造影顯示支架膨脹充分,支架內無殘余狹窄,無夾層,血流TIMI 3級,患者胸痛癥狀緩解。術后給予鹽酸替羅非斑泵入(36 h),口服阿司匹林(100 mg qd)、硫酸氫氯吡格雷(75 mg bid),皮下注射低分子肝素,2周后痊愈出院,術后隨訪6個月患者無不適癥狀。

        病例2患者女性,61 歲,主因“胸骨后疼痛5年,加重3個月”入院。既往高血壓病史6年,間斷口服降壓藥物治療。心電圖示:竇性心律,陳舊性前壁心肌梗死。入院診斷:①冠心病、不穩(wěn)定型心絞痛、陳舊性前壁心肌梗死;②高血壓2級(極高危)。CAG提示:左主干末端局限性狹窄50%,前降支近中段狹窄80%~99%;第一對角支開口狹窄60%;回旋支相對較小,開口狹窄50%;右冠狀動脈走形自然,開口無狹窄,左室后支遠段狹窄50%。根據(jù)CAG結果決定處理左主干及前降支病變。置入一枚3.5 mm×29.0 mm firebird 2 雷帕霉素洗脫支架覆蓋前降支中段病變,一枚4.0mm×33.0 mm firebird 2 雷帕霉素洗脫支架覆蓋左主干-前降支近段病變,準確定位,兩枚支架銜接3~4 mm,支架內后擴張,支架內無狹窄,無夾層及血栓,血流TIMI 3級。術后給予口服阿司匹林(100 mg qd)、硫酸氫氯吡格雷(75 mg qd),皮下注射低分子肝素。術后7 h拔除股動脈鞘管時發(fā)生迷走反射,經(jīng)搶救迷走反射好轉,后患者出現(xiàn)明顯胸痛,血壓下降,心電圖顯示前壁導聯(lián)(V1~V4)ST段抬高??紤]患者發(fā)生支架內急性血栓形成,急診CAG提示:左主干內急性血栓形成,前向血流TIMI 0 級。立即置入IABP支持,應用血栓抽吸導管進行反復抽吸,血栓負荷減輕,恢復前向血流TIMI 2級;更換4.5 mm×12.0 mm高壓球囊,在前降支近段和左主干支架內給予18~20 atm擴張3次,并在冠狀動脈內注射鹽酸替羅非斑,觀察30 min,血栓影基本消失,血流TIMI 3級,血壓在IABP和藥物支持下基本穩(wěn)定,安全返回病房。術后4周病情平穩(wěn)出院,隨訪1年,患者無不適癥狀。

        病例3患者女性,67歲,主因“間斷胸痛15年,加重6 h”入院。既往有糖尿病病史,未規(guī)律服藥及監(jiān)測血糖。心電圖示:竇性心律,急性下壁、右室、正后壁心肌梗死。診斷:①冠心病、急性下壁、右室、正后壁心梗 Killip Ⅰ級;②2型糖尿病。急診行臨時起搏器植入術及冠狀動脈造影術,CAG示:左主干無明顯狹窄,前降支近段鈣化,起始部偏心斑塊,近中段彌漫不規(guī)則狹窄,最重90%?;匦Ы伟邏K,高位鈍緣支近段局限狹窄80%。右冠狀動脈近中段彌漫狹窄,銳緣支發(fā)出后99%狹窄。銳緣支開口狹窄90%。于右冠狀動脈置入一枚2.5 mm×36 mm Excel雷帕霉素洗脫支架及一枚3.0 mm×21 mm Partner雷帕霉素洗脫支架,支架后擴張后造影示支架擴張充分,無殘余狹窄,無夾層,血流TIMI 3級。術后給予鹽酸替羅非斑泵入(36 h),口服阿司匹林(100 mg qd)、硫酸氫氯吡格雷(75 mg qd),皮下注射低分子肝素(6 ku q12h)。術后46 h患者煩躁不安,血壓下降,四肢發(fā)涼,測血壓為90/50 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),心電圖提示下壁導聯(lián)(Ⅱ、Ⅲ、aVF)ST段抬高,急診造影示右冠狀動脈近段100%閉塞,血流TIMI 0級,用3.0 mm×15 mm高壓球囊擴張支架后引入吸栓導管抽吸血栓,并冠狀動脈內注入鹽酸替羅非斑,再次造影示右冠狀動脈血流恢復TIMI 3級。術后給予口服阿司匹林(100 mg qd)、硫酸氫氯吡格雷(75 mg bid),皮下注射低分子肝素??紤]患者躁動臨時起搏器電極造成心臟穿孔而引起心包填塞可能,未再應用鹽酸替羅非斑。術后3周病情平穩(wěn)出院。院外隨訪18個月,患者無不適癥狀。

        病例4患者男性,72歲,主因“發(fā)作性胸痛2 h”入院。既往體健。心電圖示:竇性心律,廣泛前壁導聯(lián)ST-T改變 。入院診斷:冠心病 急性廣泛前壁心肌梗死 Killip Ⅰ級。急診CAG示:左冠狀動脈主干體部彌漫斑塊,末端局限狹窄70%,前降支近端局限性瘤樣擴張,遠端100%閉塞,血流TIMI 0級;第一對角支較粗大,開口局限狹窄90%;回旋支細小,無明顯狹窄;右冠狀動脈粗大,近中段散在斑塊,血流TIMI 3級??紤]前降支為此次心肌梗死罪犯血管,于前降支置入一枚2.5 mm×28 mm Excel雷帕霉素洗脫支架覆蓋左主干-前降支病變,后擴后造影示前降支無明顯狹窄,血流TIMI 3級,患者胸痛癥狀緩解。術后給予鹽酸替羅非斑泵入(36 h),口服阿司匹林(100 mg qd)、硫酸氫氯吡格雷(75 mg qd),皮下注射低分子肝素。術后第4 d,患者再次出現(xiàn)胸痛癥狀,復查心電圖提示:竇性心律,前壁導聯(lián)ST段抬高,考慮冠狀動脈內血栓形成。急診CAG示:左冠左主干-前降支支架閉塞,血流TIMI 0級。應用2.5 mm×20 mm球囊及2.75 mm×12 mm高壓球囊行支架內擴張,擴張后造影顯示前降支血流TIMI 3級,支架內血栓消失,患者胸痛癥狀好轉。術后繼續(xù)給予抗凝、抗栓,穩(wěn)定斑塊等治療,病情平穩(wěn)后15 d出院。院外隨訪3個月,患者無不適癥狀。

        2 討論

        經(jīng)皮冠狀動脈介入手術(PCI)是治療冠心病急性心肌梗死的有效手段,能夠在最短時間內使閉塞血管再通,恢復心肌供血。但如形成支架內血栓則會導致嚴重后果,死亡率為20%~25%[1]。冠狀動脈支架內血栓的診斷標準為休息時胸痛>20 min或心電圖檢查示靶血管相關區(qū)域出現(xiàn)缺血性改變,或心肌酶學改變并且心血管造影檢查顯示有血管充盈缺損或支架內閉塞。根據(jù)血栓發(fā)生時間支架內血栓形成分為早期支架內血栓形成,即支架置入后30 d內,包括急性支架內血栓形成(支架置入術后24 h)及亞急性支架內血栓形成(支架置入術后24 h~30 d),晚期支架內血栓形成(支架置入術后30 d~1年),極晚期支架內血栓形成(支架置入術后超過1年)。

        有關報道認為支架內血栓形成與多種因素有關[2-6]:血管病變特點:彌漫性病變、血栓負荷較重的病變、嚴重鈣化病變、閉塞病變發(fā)生率較高;在不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死等急性冠狀動脈綜合征狀態(tài)下,斑塊破裂、血小板激活、體內促凝物質釋放增加;阿司匹林和氯吡格雷抗血小板不充分或抗血小板藥物抵抗;左心功能不全導致的冠狀動脈血流不暢;糖尿病、高血壓、慢性腎功能不全者;支架本身因素,如支架的涂層,支架的材料,支架的設計以及支架的生物相容性;以及置入多個支架、長支架、支架貼壁不良,支架重疊、CRUSH技術,最后管腔直徑縮小,支架結構變形,分叉支架,手術后持續(xù)慢血流或夾層撕裂均為血栓形成的原因。

        本文中病例1發(fā)生支架內血栓的危險因素:患者同時合并高血壓、糖尿病、心力衰竭且冠狀動脈造影術示冠狀動脈彌漫性病變、全程鈣化。病例2發(fā)生支架內血栓的原因考慮為術后拔除股動脈鞘管過程中誘發(fā)迷走反射造成低灌注。病例3發(fā)生支架內血栓的危險因素:患者急性心肌梗死合并糖尿病,術中造影示冠狀動脈血管彌漫狹窄鈣化,患者在院期間監(jiān)測血糖提示血糖控制極差(空腹血糖16.3 mmol/L,糖化血紅蛋白9.7%)。病例4發(fā)生支架內血栓的原因考慮患者為急性心肌梗死,冠狀動脈造影術示左主干-前降支病變,前降支近端局限性瘤樣擴張,以遠端急性閉塞。由于受客觀條件限制,本文中的4例病例在第一次介入術后未能行血管內超聲檢查,目前尚不能除外是否因支架貼壁不良導致血栓形成的可能。

        對冠狀動脈支架置入術后患者出現(xiàn)胸痛必須注意到支架內血栓形成的可能性,及時行心電圖、心肌酶學檢查,必要時冠狀動脈造影以免漏診延誤搶救時機。一旦發(fā)生支架內血栓形成,再次介入手術為首選方案,單純球囊擴張、冠狀動脈內支架置入及溶栓等均有較好治療作用,應根據(jù)具體情況單獨或聯(lián)合使用。值得注意的是,一旦發(fā)生急性血栓形成,維持生命體征和心律是非常重要的;另外IABP 在維持血壓和冠狀動脈灌注方面是必不可少的[7]。

        [1] Trabattoni D,Fabbiocchi F,Montorsi P,et al. Stent thrombosis after sirolimusand paclitaxel eluting stent implantation in daily clinical practice:analysis of asingle center registry[J]. Catheter Cardiovasc Interv,2007,70(3):415-21.

        [2] 韓雅玲,王偉民. 冠狀動脈支架內血栓形成[J]. 中華老年心腦血管病雜志,2005,7(5):351-2.

        [3] Maehecourt J,Danchin N,Lablanche JM,et al. Risk factors for stem thrombosis after implantation of sirolimus eluting stents in diabetic and nondiabetic patients:the EVASTENT Matched—Cohort[J]. J Am Coil Cardiol,2007,50(6):501-8.

        [4] Buonamiei P,Marcucei R,Migliorini A,et al. Impact of platelet reactivity after clopidogrel administration on drug-eluting stent thrombosis[J]. J Am Coil Cardiol,2007,49(24):2312-9.

        [5] 王瑞瑩. 急性冠狀動脈綜合征PCI術后急性及亞急性血栓形成的機制及防治[J]. 天津藥學,2009,21(5):65-7.

        [6] 高立建,陳俊,陳紀林. 冠狀動脈支架內血栓病理生理機制和臨床研究進展[J]. 中國循環(huán)雜志,2007,22(5):396-8.

        [7] 王俊嶺,曹雪濱,劉洪濤,等. 迷走反射誘發(fā)左主干急性支架內血栓形成一例[J]. 中國心血管病研究,2012,10(9):715-6.

        R543.31

        A

        1674-4055(2015)01-0131-02

        2014-05-18)

        (責任編輯:田國祥)

        071000 保定,解放軍第252醫(yī)院心血管中心 衛(wèi)生部冠狀動脈介入培訓基地

        田攀,E-mail:hebeishuangli@126.com

        10.3969/j.1674-4055.2015.01.41

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