金莉 姚鋒杰

58例新生兒缺氧缺血性腦病的神經系統(tǒng)遠期隨訪觀察

金莉 姚鋒杰

新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxic ischemic encephalopathy，HIE）是圍生期多因素、多環(huán)節(jié)引起的新生兒腦缺氧缺血性損傷，是造成兒童中樞神經系統(tǒng)損害最常見的原因之一，其發(fā)病率和病死率高，25%～30%的存活者常遺留腦功能障礙，給家庭和社會造成巨大負擔，也使產科和兒科醫(yī)師面臨很大壓力。為了解新生兒HIE患兒遠期頭顱CT及神經系統(tǒng)發(fā)育缺陷的表現，并探討神經發(fā)育學評估方法對新生兒HIE患兒早期神經行為異常評定的應用價值，進一步探討新生兒HIE的發(fā)展轉歸，以便臨床醫(yī)師采取早期干預，盡量減少嚴重病殘的出現，我們對在本院就診的新生兒HIE患兒進行遠期隨訪，及時作出客觀評價，以指導臨床醫(yī)師進行早期干預，現報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2012年1月至2014年10月在我院兒科住院的新生兒HIE患兒72例，失訪14例（其中2例自動出院后2周內死亡），最后有58例患兒納入研究對象。其中男30例，女28例，58例均有不同程度的圍生期窒息史，足月兒46例，早產兒10例，過期兒2例。宮內窘迫8例，難產、剖宮產25例，胎吸、產鉗助產10例，臍帶繞頸18例，羊水3度污染13例。輕度HIE 31例、中度HIE 22例、重度HIE 5例。均符合中華兒科學會修訂的《新生兒HIE診斷依據和臨床分度》[1]。58例新生兒HIE患兒中，并發(fā)顱內出血10例（17.24%），ABO溶血1例（1.72%）。臨床表現：抽搐10例（17.24%），激惹6例（10.34%），肌張力增高或降低16例（27.59%），生理反射減弱或消失21例（36.21%），皮膚黃染2例（3.45%），前囪隆起21例（36.21%）。

1.2 方法 全部病例均為通信預約來院，對隨訪患兒由專人進行體格發(fā)育、神經系統(tǒng)檢查[2]及頭顱CT復查，智能測試按DDST篩選法。分別在3、6、12個月，2歲左右進行隨訪。頭顱CT檢查采用采用西門子SENSATION型16排螺旋CT掃描機進行頭顱CT平掃，層厚2~7mm，層距2~7mm。對不合作患兒于掃描前半小時行魯米那6~8mg/kg肌肉注射鎮(zhèn)靜，保持頭顱固定。神經系統(tǒng)評估包括意識狀態(tài)、姿勢、肌力、肌張力和神經反射的檢查。

2 結果

2.1 體格發(fā)育、神經系統(tǒng)檢查結果 出生6個月以上患兒54例中康復45例（88.33%），后遺癥9例（16.67%），其中腦癱3例，智力低下2例，癲癇2例，腦積水2例。DDST篩選測試異常者11例，表現為反應遲鈍，動作不協(xié)調，詞不達意。除3例腦癱患者體格發(fā)育落后外，其余患兒身高、體重均正常。神經系統(tǒng)檢查結果顯示：8例患兒有姿勢反射異常。

2.2 頭顱CT檢查結果 出生后3~7d初次CT檢查均有低密度改變，并發(fā)顱內出血10例，6例合并蛛網膜下腔出血，1例合并腦室出血，3例硬膜下出血。根據CT分度，輕度40例（68.97%），中度14例（24.14%），重度4例（6.90%）。頭顱CT復查結果顯示：3個月內復查CT28例（48.28%），CT表現異常17例（29.31%），腦室周圍白質軟化癥2例，其中腦軟化和腦萎縮1例，腦積水1例；3~6個月內復查17例（29.31%），CT表現異常5例（8.62%），腦室周圍白質軟化癥3例（5.17%），其中腦軟化和腦萎縮1例，腦積水2例；6個月~1歲內復查7例（12.07%），CT表現異常2例（3.45%），1例為腦室周圍白質軟化癥，其中基底節(jié)區(qū)點狀鈣化1例；1~2歲內復查9例（15.52%），CT表現異常6例（10.34%），腦室周圍白質軟化癥3例，腦萎縮1例；3歲內復查1例（1.72%），表現異常1例，為腦室周圍白質軟化癥。

3 討論

新生兒HIE是圍生期新生兒窒息所致的腦部病變，主要由宮內窘迫、新生兒缺氧窒息引起，是引起日后腦癱、智力低下、發(fā)育滯后、癲癇等疾病的主要原因。據國內學者報道新生兒HIE占新生兒住院病例的第三位[3]。本文資料中出現神經系統(tǒng)后遺癥為16.67%，低于報道的17.8%，可能與本院是基層醫(yī)院，收治的患兒病情較輕有關。

本組資料顯示，出生后3~7d初次頭顱CT檢查腦實質內均有不同程度的低密度改變，在以后的復查中低密度灶消失，故我們認為新生兒HIE所致的低密度灶隨著時間的推移會逐漸吸收消失。本文患兒頭顱CT復查結果顯示：3個月內復查發(fā)現腦積水1例，3~6個月內復查發(fā)現腦積水2例，因此，我們認為HIE在3個月左右可引起腦積水，其發(fā)生機制為HIE時，蛛網膜粒的血管壁細胞因缺氧缺血造成吸收腦脊液的功能一過性障礙。1歲左右患兒頭顱CT復查腦積水消失，Men等[4]曾稱為“嬰兒良性蛛網膜下腔增大”，是一種嬰兒期良性自愈性疾病，預后好，大多數沒有后遺癥。本文資料還顯示，本組病例3個月以后的各個時間段頭顱CT復查均發(fā)現有腦室周圍白質軟化癥，據文獻報道常見早產兒及產后窒息存活的兒童[5]。其發(fā)病機制為神經細胞壞死液化、囊變，形成瘢痕與膠質增生，大量神經組織消失，使腦室周圍白質明顯減少或消失，由于腦室周圍白質軟化壞死，使胼胝體及側腦室周圍腦組織萎縮，向四周牽拉，致側腦室不同程度擴大。腦室周圍白質軟化癥和腦軟化、腦萎縮在臨床上是不能治愈的，成為新生兒HIE遠期的嚴重后遺癥。本組患兒中有腦癱3例、智力低下2例、癲癇2例。

在遠期隨訪過程中，頭顱CT的檢查價值在于可了解新生兒HIE腦損害的嚴重程度及其演變過程，為臨床及時準確地診斷、指導治療及評價預后提供了客觀依據。頭顱CT檢查如發(fā)現有腦積水可聯(lián)合外科進行手術治療，避免引起腦室擴大或影響腦發(fā)育。早期頭顱CT表現為腦室周圍白質軟化癥和腦軟化、腦萎縮，常提示預后不良，可導致腦癱、智力低下等。

大量的臨床研究顯示早期發(fā)現神經系統(tǒng)并發(fā)癥，并進行早期干預是防治新生兒HIE神經系統(tǒng)后遺癥的有效方法[6-7]，有助于腦損傷后腦結構和功能的代償。王桂芝等[8]報道對71例中重度HIE采用以醫(yī)院及家庭互相配合的模式進行行為干預治療，干預組兒童神經發(fā)育行為在6月齡開始優(yōu)于非干預組，并隨著干預的持續(xù)和小兒年齡的增長逐漸接近或達到同年齡正常兒童水平。國內外的一些研究也支持這一觀點[9-10]。大量的研究證實，早期干預有助于減少HIE中樞神經系統(tǒng)后遺癥。最近研究證實早期進行運動訓練可以明顯促進其神經功能恢復[11-12]。

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[12] 徐麗麗,白玉龍,胡永善,等.運動訓練改善腦缺血大鼠梗死體積與神經行為能力的實驗研究[J].中國康復醫(yī)學雜志,2008,23(2):100-102.

2015-01-09）

（本文編輯：嚴瑋雯）

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