俞曉婷

心房顫動中西醫(yī)研究進展

俞曉婷

心房顫動；流行病學；中醫(yī)證型；病理生理

心房纖顫是臨床上多發(fā)的心律失常之一，由于其發(fā)病率高、致殘率高，治療手段不甚理想，其研究一直受到廣泛的重視。近年來現(xiàn)代醫(yī)家從流行病學、病理生理、中醫(yī)證型、藥物治療、非藥物治療等方面進行了大量的探索，也取得了一定的成績。

1 西醫(yī)研究進展

1.1 流行病學 心房纖顫是臨床上多發(fā)的心律失常之一，由于其發(fā)病率高、致殘率高，治療手段不甚理想，其研究一直受到廣泛的重視。2002年在全國開展的一項總人數(shù)為29 079人的大型流行病學調查，結果顯示中國人房顫患病率為0.7%，由此推測中國房顫患者數(shù)接近800萬(按13億人口計算)[1]。

1.2 病理生理研究 對于心房纖顫的病理及生理研

3個部分。研究主要包括了心房結構重構、電重構和離子通道重構郭繼鴻等[2]研究房顫犬心房肌細胞的三磷酸肌醇受體(IP3R)和蘭尼堿受體(RyR)的表達及功能改變，發(fā)現(xiàn)房顫時心房肌細胞的肌漿網(RyR)的表達下調及功能降低，而且在細胞核上出現(xiàn)表達；房顫時心房肌細胞的肌漿網上IP3R的表達下調及功能增強，可能是細胞內鈣離子超載的主要機制之一。許春營等[3]報道心房肌急性電重構的臨床研究，發(fā)現(xiàn)快速心房刺激使人心房肌發(fā)生電重構，有效不應期縮短可能是房顫發(fā)生的機制。張標等[4]研究房顫患者心房肌的乙酰膽堿敏感-鉀通道基因表達變化，發(fā)現(xiàn)慢性房顫患者心房肌的乙酰膽堿敏感鉀通道m(xù)RNA表達水平下調，表明乙酰膽堿敏感-鉀通道可能參與了心房纖顫的電重構，有助于心房纖顫的發(fā)生及維持。

趙慶彥等[5]研究了迷走神經對心房電重構的影響，發(fā)現(xiàn)阻斷迷走神經不能阻止電重構的發(fā)生，但迷走神經張力升高是心房有效不應期離散度升高的主要原因。

1.3 心房顫動的治療研究

1.3.1 藥物治療

1.3.1.1 轉復藥物 針對心房纖顫的藥物治療，一是轉復竇性心律，二是控制心室率。有研究證明，轉復竇性心律能夠使心功能得到改善，心排血量得到增加，運動能力得到改善，并且能夠預防心力衰竭的發(fā)生，減少并發(fā)癥，尤其是減少腦卒中的危險和降低死亡率。因而，心房顫動治療當首先考慮轉復竇性心律，但由于絕大多數(shù)心房纖顫的病因無法除去，心房纖顫本身引起的電和解剖結構的重構，使心房顫動不易轉復及維持竇性心律。因而控制心室率，就成為臨床上一種無可奈何的選擇。

可以將心房纖顫轉復成竇性心律的抗心律失常藥物主要包括Ⅰa類：奎尼丁、丙吡胺；Ⅰb類：利多卡因、苯妥英鈉；Ⅰc類：普羅帕酮、莫雷西嗪；Ⅱ類：β受體阻滯劑； Ⅲ類延長動作電位時間的藥物：胺碘酮、索他洛爾；Ⅵ類：鈣拮抗劑。在控制心室率同時，有時也可轉復成竇性心律。據(jù)循證醫(yī)學研究表明，有器質性心臟病，尤其是缺血性心臟病、心肌病、慢性心力衰竭患者使用胺碘酮較安全，因為它的負性肌力作用較小，致心律失常作用較低[6]。

1.3.1.2 抗血栓藥物 心房纖顫是缺血性腦卒中一個十分重要的危險因素。因此針對心房纖顫的患者需要予以抗血栓治療。①華法林：對于年齡超過65歲，尤其是75歲以上先前存在基礎心臟病或危險因素的(如高血壓病史、糖尿病史及缺血性腦卒中病史)的心房纖顫患者為高危人群，宜應用華法林進行治療，同時要注意出血風險。②阿司匹林：數(shù)個隨機試驗對比阿司匹林與華法林的抗凝效果，結果顯示小劑量阿司匹林不比安慰劑效果要好[7]，但在房顫中風預防試驗中，劑量較大的阿司匹林，則能夠獲得一定的益處。③肝素：可作為緊急復律時的抗凝藥物。④直接凝血酶抑制劑：達比加群作為一種新型的口服抗凝藥物，其擁有起效迅速、作用消失快及無出血風險等幾項特點[8]，目前處于臨床藥物試驗階段，有望成為心房纖顫抗凝的治療新方向。

最近研究證明[9]，血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)對預防心房纖顫復發(fā)可能有效。厄貝沙坦抑制了房顫后的心房肌重塑，減少膠原合成，刺激膠原的降解，并具有抗纖維化的作用。且在臨床循證醫(yī)學和動物試驗中得到驗證，臨床上使用上述ACEI、ARB或與抗心律失常藥物合用能夠減少心房肌的重塑，預防心房纖顫復發(fā)。

1.3.2 非藥物治療 心房顫動的非藥物治療主要包括射頻消融技術、外科手術等方法。馬長生等[10]開展針對持續(xù)性房顫的經導消融治療，對9例持續(xù)性房顫患者進行隨訪，其中44.4%的患者心房顫動未再發(fā)作。姚焰等[11]應用遞進式消融技術，124例房顫患者，其中92例為陣發(fā)性房顫，32例為持續(xù)性或永久性房顫。通過采用遞進式消融，90.3%的患者無房顫發(fā)生。李莉等[12]研究17例風濕性心臟病慢性房顫患者，其中5例行左側迷宮術，9例行左心房隔離術，3例行左心房冷凍或左心耳結扎，結果顯示單純的行左側迷宮術成功率達80%，單純的左心房隔離術成功率達50%。

2 中醫(yī)研究進展

2.1 中醫(yī)證型研究 徐揚明[13]將心房纖顫患者的中醫(yī)證型分為氣陰兩虛、心陽虛脫、水飲凌心、痰瘀痹阻4型。岑永莊等[14]認為，冠心病心律失常則以心脈痹阻證為多，其次為痰濁內阻證、氣陰兩虛證。有研究將陣發(fā)性房顫按虛實二綱辨證，又在虛證中另分為宗氣不足、心腎陰虛、心脾兩虛3型，在實證中則分成痰熱擾心、陰虛火旺、寒熱錯雜、瘀血阻滯4型[15]。尹克春等[16]的研究指出，心房顫動患者的各種證型中以氣滯血瘀型、痰濁阻滯型居多，各證型所占比例由多到少排列為氣滯血瘀型(32.4%)>痰濁阻滯型(26.3%)>心脾兩虛型(15.4%)>肝腎陰虛型(13.5%)>水飲凌心型(8.1%)>心陽不振型(4.2%)。

2.2 中醫(yī)證型的現(xiàn)代研究 林凱旋等[17]在關于心房顫動中醫(yī)分型與腦鈉肽(BNP)、D-二聚體的臨床研究中指出：水飲凌心證心房顫動患者的BNP最高(830 pg/mL±60 pg/mL，P=0.037)，心脈瘀阻證心房顫動患者的D-二聚體水平最高(1 002 ng/mL±207 ng/mL，P=0.019)。陳子晶等[18]對200例心房顫動患者進行研究，結果顯示：冠心病房顫患者中醫(yī)證素分布規(guī)律的順序為血瘀>氣虛>痰濁>陰虛>熱蘊>腎虛>水停>陽虛。

2.3 中醫(yī)藥治療研究

2.3.1 湯劑治療 黨安琪[19]應用補陽還五湯合并桂甘龍牡湯(以黃芪、桂枝、炙甘草、當歸等為主藥)加減治療38例冠心病快速心房纖顫患者，結果顯示：顯效率為68.42%，有效率為26.32%，總有效率達94.74%。李永泰等[20]自擬益氣化痰飲(以人參、黃芪為主藥)治療38例心房顫動患者，結果顯效19例，有效14例，無效5例。張艷等[21]自擬定心湯(以黃芪、炙甘草為主藥)治療60例氣陰兩虛證心房顫動患者，總有效率為85%。

2.3.2 中西醫(yī)結合治療 現(xiàn)代醫(yī)家嘗試采用中西醫(yī)結合治療心房顫動亦取得不錯療效。苑立軍等[22]采用參麥注射液合胺碘酮治療45例老年冠心病合并心房顫動患者，并與單純使用胺碘酮治療進行對照，結果：治療組臨床綜合療效、心功能療效總有效率分別為82.22%和88.86%，對照組分別為56.76%和53.85%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。高鴻[23]運用瓜蔞桂心湯協(xié)同西藥治療50例陣發(fā)性心房纖顫患者，總有效率為94%。

2.3.3 單味藥治療 曾建新等[24]研究表明，氧化苦參堿可以明顯提高心肌舒張期興奮閾值，明顯延長有效不應期，提高心肌舒張期興奮閾值能降低心肌細胞自律性減少觸發(fā)活動，延長有效不應期能夠使折返落入有效不應期而終止心律失常。莊寧寧等[25]應用膜片鉗全細胞記錄技術對豚鼠心室肌細胞膜的研究觀察表明，氧化苦參堿可濃度依賴性地增加鈣通道，但不會改變激活電位、峰值電位和反轉電位，對鈣通道的失活曲線無明顯影響，提示氧化苦參堿主要通過鈣離子通道而發(fā)揮抗心律失常的作用。

2.3.4 針灸治療 姚鳳禎等[26]通過動物實驗，證實針刺內關穴能夠阻斷快速型心律失常模型心肌細胞離子通道，可以延緩家兔模型快速型心律失常的出現(xiàn)時間，縮短恢復時間。王金璽等[27]應用針刺內關治療老年人陣發(fā)性心房纖顫108例次(48例)，總有效率為91.2%。

3 小 結

由于房顫本身的復雜性，其發(fā)生機制和防治手段的研究都是十分復雜的工作。在近十年中，我國學者進行了大量的探索，也取得了一定的成績。當然，目前的成果還遠遠不能闡明房顫的發(fā)生、發(fā)展機制，現(xiàn)有的治療手段也還不盡如人意，還需要進一步的研究與探索。

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(本文編輯 郭懷印)

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