秦萬(wàn)章

（復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院，上海200032）

關(guān)于血熱，中醫(yī)歷來(lái)十分重視，是中醫(yī)學(xué)理論的重要組成部分，臨床應(yīng)用頗廣，諸多典籍著作涉及亦較多。近代對(duì)血熱討論和應(yīng)用亦十分廣泛和活躍，特別是在皮膚科領(lǐng)域中相關(guān)皮膚病血熱的研究十分熱烈。血熱在諸多皮膚病發(fā)病學(xué)說(shuō)有其一定特色，提出血熱發(fā)病貫穿著諸多疾病的全過(guò)程，亦有散在造模，統(tǒng)計(jì)學(xué)的研究及其本質(zhì)的探討。但亦有較多爭(zhēng)辯，其相關(guān)概念敘述，系統(tǒng)討論尚少見(jiàn)[1-2]，借此對(duì)血熱證理論及其在皮膚科中的應(yīng)用研究做一探討。

1 血熱證的概念

1.1 熱與火同類，是物質(zhì)屬性之一，均為陽(yáng)盛之象，故火熱常混稱，實(shí)際上是程度上的不同，熱為火之漸，火為熱之極，熱甚則化火。在病理概念上一般統(tǒng)稱熱邪?！秲?nèi)經(jīng)》關(guān)于火的具體概念有少火與壯火，五行之火與六氣之火，君火與相火三對(duì)火，由此開(kāi)拓了以火論醫(yī)之先河。實(shí)際上百病之中，火熱居多?；馃釣榛汲Ｒ?jiàn)于諸病。如《內(nèi)經(jīng)》所論病機(jī)十九條中，屬火者五條，屬熱者四條，將近一半；河間更廣其說(shuō)，力倡“火熱”，認(rèn)為“六氣皆能化火”；“五志過(guò)極，皆為熱甚”；丹溪認(rèn)為“火熱出于臟腑”；清代溫病諸家又從溫?zé)崃⒄摗Ｒ话銇?lái)說(shuō)，從中醫(yī)理論分類有八綱之熱，七情之火，六經(jīng)之熱，六淫之火，臟腑之熱，五志之火，五氣之熱，五行之火，營(yíng)血之熱，津血之熱，五色屬紅等論述。實(shí)際上將火從物質(zhì)文化向觀念文化擴(kuò)展，將火熱演化為中醫(yī)學(xué)的一個(gè)理論概念。《內(nèi)經(jīng)》以少火及壯火來(lái)論說(shuō)火的兩重性?！端貑?wèn)·陰陽(yáng)應(yīng)象大論》以“壯火之氣衰，少火之氣壯，壯火食氣，氣食少火，壯火散氣，少火生氣”之論理來(lái)說(shuō)明少火在正常為生理之火，能養(yǎng)氣并促進(jìn)氣化；而火盛之壯火，則耗氣、食氣、散氣，為病理之邪火。從實(shí)際情況來(lái)看有生理之熱（火）和病理之熱（火），中醫(yī)稱“正火”，與人體的正常生理活動(dòng)相關(guān)；病理之火又稱為邪火，或稱“賊火”，是我們研究和討論的病因和病機(jī)范圍的火[3]。熱有內(nèi)熱（內(nèi)火）、外熱（外火）之分，從八綱分，表熱即外熱，里熱即內(nèi)熱，尚有實(shí)熱和虛熱，六淫之邪多為外熱，七情內(nèi)傷多為內(nèi)熱，人體直接感受的外界濕熱之邪多為外熱，外熱可以由風(fēng)寒暑濕燥化熱、化火而成；過(guò)食辛辣炙煿、情志過(guò)激均可引起臟腑功能失調(diào)而化火。如肝火、心火、肺熱、脾胃實(shí)熱，腎陰虛內(nèi)熱等，此為內(nèi)熱，所以有“五氣皆能化火”，“五志皆能化火”之說(shuō)，實(shí)際上外熱與內(nèi)熱，外火與內(nèi)火在人體中均可互相轉(zhuǎn)化，相輔相成的，外火可以轉(zhuǎn)化為內(nèi)火，內(nèi)熱可以轉(zhuǎn)化為外熱的。另外尚有“郁而化火”之說(shuō)[4]。熱之病理特征總結(jié)有：火性上炎，熱氣上騰?！渡袝?shū)·洪范》篇：“水曰潤(rùn)下，火曰炎上……”；熱為陽(yáng)邪，發(fā)病驟急而熱烈，蔓延迅速；熱盛則干，火盛則燥；熱極生風(fēng)，火盛風(fēng)動(dòng)；熱盛化火，熱極生毒；熱結(jié)成塊，熱極致瘀；熱盛氣衰，壯火食氣；熱盛傷津，火盛耗液；火毒互見(jiàn)，熱瘀互生；火易動(dòng)血，血熱妄行；熱灼心經(jīng)，邪火擾神；火灼成痰，痰火互結(jié)；熱微致癢，熱甚則痛；熱盛則紅，熱腐成膿等敘述。這些表現(xiàn)都體現(xiàn)機(jī)體功能亢盛之特色。

1.2 什么是血熱？血熱顧名思義是血中之熱、血分之熱，是指熱入血中，血行加速，脈道擴(kuò)張，血溫升高和血液功能及物質(zhì)異常改變的病理狀態(tài)。血熱多由于邪熱入血所致，即邪熱客于營(yíng)血，邪熱客于津血。也可由于情志郁結(jié)，五志過(guò)極化火而導(dǎo)致血熱，亦稱血分熱，即血分有熱。從中醫(yī)的血熱探源來(lái)說(shuō)有兩大與血有關(guān)的辨證體系，一是津液氣血辨證，二是衛(wèi)氣營(yíng)血辨證。關(guān)于營(yíng)血和津血的論述：什么是營(yíng)血？營(yíng)是營(yíng)氣，是行于脈中，具有營(yíng)養(yǎng)作用之氣，因其富于營(yíng)養(yǎng)，故稱為營(yíng)氣。由于營(yíng)氣行于脈中，化生為血，營(yíng)氣與血可分而不可離，故常稱“營(yíng)血”。故《靈樞·邪客》曰：“營(yíng)氣者，泌其津液，注之于脈，化以為血”。營(yíng)血營(yíng)養(yǎng)全身，營(yíng)血循經(jīng)脈流注全身，為臟腑、經(jīng)絡(luò)等生理活動(dòng)提供營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，營(yíng)養(yǎng)全身上下內(nèi)外，流行于中而滋養(yǎng)五臟六腑，布散于外而灌溉皮毛筋骨。什么是津血？津液也是生化血液的物質(zhì)基礎(chǔ)之一，與血液的生化與運(yùn)行也有密切關(guān)系。津液生化血液，津液經(jīng)孫絡(luò)入血脈之中，成為化生血液的基本成分之一，起著濡養(yǎng)和滑利血脈的作用，故《靈樞·癰疽》曰：“中焦出氣如露，上注溪谷，而滲孫脈，津液和調(diào)，變化而赤為血”是謂津血。其含義，營(yíng)氣或津液均是由脾胃水谷之氣而化生，分布于血脈之中成為血液的組成部分而營(yíng)運(yùn)全身，發(fā)揮其各種生理作用。故《靈樞·決氣篇》曰：“中焦受氣取汁，變化而赤是謂血”。這里所受的“氣”，主要指水谷中的精華之氣，即“營(yíng)氣”或營(yíng)血，這里所取的汁，即“津液”或津血，二者皆水谷之精微，入于脈中，變?yōu)榧t色的液體，即為血液。血的功能可以簡(jiǎn)要的包括兩個(gè)方面，一是營(yíng)養(yǎng)（因含有營(yíng)氣）；二是滋潤(rùn)（因含有津液），這些都說(shuō)明津血同源和營(yíng)血同源的道理?？偟膩?lái)說(shuō)，由于營(yíng)氣和津液同源，又津血同源，營(yíng)血同源，加之津血和營(yíng)血亦同源，故津血熱與營(yíng)血熱應(yīng)是同源。當(dāng)然津血熱與營(yíng)血熱在某種病理情況下亦可互稱。其區(qū)別僅是病情輕重緩急之差別，一般營(yíng)血熱病情較重較急，而津血熱病情相對(duì)平和。實(shí)際上津血和營(yíng)血之熱之間又互相滲透，互相促進(jìn)，在病理變化上又存在相互依存、相互制約和相互為用的密切關(guān)系。若從津液氣血辨證的血熱來(lái)說(shuō)，稱津血熱，其與血虛、血瘀、血燥等辨證屬同一范疇，多應(yīng)用于皮膚病和各種雜病，如紅斑鱗屑性皮膚病，自身免疫病的辨證；關(guān)于衛(wèi)氣營(yíng)血的血熱辨證來(lái)說(shuō)，又稱營(yíng)血熱，多見(jiàn)于溫病之傳染病及病情比較急性、兇險(xiǎn)的雜病如麻疹、猩紅熱、藥疹、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，兩種辨證彼此之間密切相關(guān)，它們既有聯(lián)系，又有區(qū)別，臨床上常交叉應(yīng)用，相互補(bǔ)充，靈活仲裁[1]。

1.3 什么是血熱證？證是指證候，即疾病發(fā)展過(guò)程中，某一階段所出現(xiàn)的若干癥狀和舌象、脈象的概括，是對(duì)疾病所處的某一階段的病因、病位、病性及邪正力量對(duì)比等方面情況的綜合與概括。血熱證是中醫(yī)氣血津液辨證及衛(wèi)氣營(yíng)血辨證中血證的一個(gè)癥候群，其與《新血證論》中血虛證、血燥證、血瘀證等是同一范疇的證，它們既可互相轉(zhuǎn)化，又可互相重疊，血熱證是一個(gè)獨(dú)立的證，有其他血熱特有的癥候和特征，其具有津液氣血、衛(wèi)氣營(yíng)血功能之紊亂，又有津液氣血、衛(wèi)氣營(yíng)血物質(zhì)基礎(chǔ)之改變。從實(shí)際情況來(lái)看，津血營(yíng)血分布全身，內(nèi)輸布于臟腑，外達(dá)于肌膚，因而五臟之血熱，皮膚腠理、毛發(fā)爪甲之血熱均與血熱證相關(guān)。

2 血熱證臨床表現(xiàn)及診斷指征

2.1 臨床癥狀

2.1.1 皮膚癥狀 （1）炎性紅色皮疹：根據(jù)熱之五色屬性為紅色，故各種炎性紅斑、炎性紅色丘疹如多形紅斑、環(huán)形紅斑、蝶形紅斑、盤(pán)狀紅斑、回旋狀紅斑、持久性紅斑、麻疹樣紅斑、猩紅熱樣紅斑等；紅色炎性結(jié)節(jié)；炎性紅腫；紅色風(fēng)團(tuán)；紅色皮膚劃痕癥等均歸屬于血熱證。（2）紫癜：由于血熱妄行而形成之皮下出血，有瘀點(diǎn)、瘀斑、血腫等。（3）毛細(xì)血管擴(kuò)張：如皮膚易潮紅可見(jiàn)面紅耳赤、目赤唇紅等。（4）敏感皮膚：常由于血熱易引起皮膚激惹反應(yīng)而發(fā)為皮膚刺激或過(guò)敏等皮膚致敏性增高等病理表現(xiàn)。（5）多油性皮膚：皮膚易出油、易生痤瘡及脂溢性皮炎和脂溢性脫發(fā)。（6）皮損糜爛、血痂、腫脹或膿皰均與血熱相關(guān)。（7）易出現(xiàn)皮膚同形反應(yīng)陽(yáng)性。

2.1.2 全身癥狀 （1）瘙癢：其形成稱熱微致癢。（2）疼痛：熱極則痛之說(shuō)。（3）焮熱或灼熱感或刺熱感。（4）五心煩熱：易煩躁多夢(mèng)、性情急躁、心緒煩擾。（5）易發(fā)熱：除可有高熱外常午間發(fā)熱或午后發(fā)熱。如《幼科全書(shū)》稱“血熱者，每日以午間發(fā)熱，遇夜則涼，此心熱也。輕則導(dǎo)赤散，重則四順飲治之?！?/p>

（6）口渴喜冷飲、惡熱、口唇干焦、口苦煩渴、目赤腫痛、眼眵增多、口舌糜爛、咽喉腫痛、痰涕黃稠。（7）小便短赤、大便干結(jié)。（8）女子月經(jīng)常先期而來(lái)，月經(jīng)常提前1 周以上，血量多，顏色深紅或紫，或經(jīng)期比較長(zhǎng)，淋漓不斷。（9）易動(dòng)血：血熱常迫血妄行，除皮膚出血外，癥常見(jiàn)吐衄、咳血、溺血等各種全身性出血癥狀，由于臟腑火熱，熱迫血分，絡(luò)脈受傷，血不循常道而外溢，故血熱證以出血和熱象為主要特征。肺絡(luò)傷則咳血，胃絡(luò)傷則吐血，膀胱絡(luò)傷則尿血，大腸絡(luò)傷則便血，體表出血可見(jiàn)鼻衄、齒衄、舌衄、肌衄等。（10）易動(dòng)風(fēng)，可高熱譫妄，身熱灼手，夜間尤甚，伴見(jiàn)躁擾，甚者如狂發(fā)狂，因心主火，心主藏神，故溫邪侵入血分，出現(xiàn)熱盛動(dòng)血、動(dòng)風(fēng)和心神方面見(jiàn)證。

2.1.3 脈象 血液過(guò)熱則血行加速，脈搏跳動(dòng)變急，故脈弦而數(shù)較多。

2.1.4 舌象 舌質(zhì)紅、紅絳或深絳。鏡面舌或地圖舌；常起刺或有潰瘍；苔黃而干燥或焦黃。

2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查 近代對(duì)血熱證的研究發(fā)現(xiàn)，血流動(dòng)力學(xué)、血液流變學(xué)，微循環(huán)異常，炎癥反應(yīng)指標(biāo)等的改變均與血熱有著緊密的關(guān)聯(lián)，也可以作為臨床診斷血熱證的參考。

2.2.1 血液物化特性 （1）血色鮮紅。（2）血溫升高，皮溫升高，體溫升高。（3）血流增速。（4）血沉增快。（5）紅細(xì)胞電泳時(shí)間延長(zhǎng)。（6）纖維蛋白原含量增加等。

2.2.2 微循環(huán)障礙 （1）毛細(xì)血管袢擴(kuò)張。（2）微血流增速等。

2.2.3 免疫反應(yīng) （1）超敏C－反應(yīng)蛋白增高。（2）免疫球蛋白增高。（3）免疫復(fù)合物增加。（4）相關(guān)非特異性抗體及特異性抗體增高。

2.2.4 炎癥反應(yīng) （1）血中炎癥細(xì)胞增加，如嗜中性、嗜酸性細(xì)胞、肥大細(xì)胞增加等。（2）炎癥細(xì)胞的組織浸潤(rùn)如各型淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。（3）炎癥因子增加及浸潤(rùn)如白細(xì)胞介素（IL）、腫瘤壞死因子、黏附分子等。2.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)皮膚紅色炎癥性皮疹1～2 項(xiàng)指征結(jié)合全身癥狀、脈象、舌象及實(shí)驗(yàn)室檢查即可診斷血熱證。

3 血熱證的病因病機(jī)

3.1 血熱證的病因 血熱證的病因雖然有多種因素，如六淫 侵襲、情志過(guò)激、勞逸失度、飲食不調(diào)、理化刺激、體質(zhì)因素等，但無(wú)外乎兩大方面即內(nèi)因與外因。內(nèi)在因素首先歸咎于稟賦不耐，是機(jī)體和體質(zhì)的內(nèi)在因素，即遺傳素質(zhì)的溫陽(yáng)之體，是發(fā)病的主要依據(jù)。若機(jī)體因情志郁結(jié)、五志過(guò)極、郁久化熱傷及血分，即可導(dǎo)致血熱證候，如七情內(nèi)傷、氣機(jī)壅滯、郁久化火、以致心火亢盛，因心主血脈，心火亢盛則熱伏營(yíng)分；或飲食過(guò)節(jié)、過(guò)食腥葷動(dòng)風(fēng)食物均以致脾胃失和，氣機(jī)不暢，郁久化熱，因脾為水谷之海，氣血生化之源，功能統(tǒng)血而濡養(yǎng)四肢百骸，若因樞機(jī)不利則壅滯血生內(nèi)熱導(dǎo)致血熱證；若因肝郁氣滯，氣滯郁久則化火，內(nèi)火熾盛郁于血分而致血液機(jī)能的亢盛狀態(tài)產(chǎn)生血熱證。就皮膚病而言，由于熱在血分，表現(xiàn)為熱盛火旺，熱血流竄全身，血熱之邪蘊(yùn)結(jié)肌膚，不得外泄，熏蒸為患，泛于肌表而發(fā)為皮膚病。在外因方面，血熱證多由邪熱入于血分，如外感溫?zé)岵⌒叭胙只蛲飧泻叭肜锘療幔瑐把炙?，又長(zhǎng)時(shí)間在非常熱的環(huán)境下工作，或是在炎熱的季節(jié)暴曬過(guò)度或出汗過(guò)度沒(méi)有補(bǔ)充水分久渴失水所致。另外或由于外感風(fēng)邪或夾雜燥邪客于皮膚，內(nèi)外合邪而發(fā)病，熱壅血絡(luò)，肌膚失養(yǎng)是皮膚病產(chǎn)生的根源?？偨Y(jié)起來(lái)，血熱證發(fā)病不外乎外邪和內(nèi)傷，外邪主要由風(fēng)、熱、燥、毒、濕等外邪在體內(nèi)轉(zhuǎn)化而成；內(nèi)傷主要為氣虛、血虛、陰虛及血瘀致病，實(shí)際上都是血熱證的內(nèi)生機(jī)制。

3.2 血熱證的病機(jī) 血熱熾盛的病機(jī)，根據(jù)血熱病證的特性可表現(xiàn)如下諸多方面：

3.2.1 陽(yáng)盛 陽(yáng)盛易化火，故易致血熱，血熱證多屬陽(yáng)盛則熱之實(shí)性，熱性病機(jī)的癥證，并表現(xiàn)出諸多熱象，有壯熱，紅色炎性斑疹，脈洪數(shù)之證。又血得熱則行，可使血流加速，且使脈道擴(kuò)張，脈絡(luò)充血，故可見(jiàn)面紅耳赤，舌色深紅（即絳紅）等癥。

3.2.2 動(dòng)血 在血行加速，脈道擴(kuò)張基礎(chǔ)上，血分有熱可灼傷脈絡(luò)引起出血，稱為“熱迫血妄行”，即血熱妄行之意或稱動(dòng)血。如吐血、衄血、便血、尿血，皮膚紫癜、瘀斑及血腫，婦女月經(jīng)過(guò)多等癥。

3.2.3 擾神 血熱熾盛，燔灼心經(jīng)則擾亂心神。心在五行屬火，心主血脈而藏神，心與血脈相通，火熱性躁動(dòng)，火熱之邪入于營(yíng)血，故血熱則使心神不安，而見(jiàn)心煩或躁擾發(fā)狂等癥。

3.2.4 傷津 血熱易傷津液。熱邪在內(nèi)一方面迫津外泄，另一方面消灼煎熬陰津，從而耗傷人體之陰液。故血熱致病，臨床表現(xiàn)除熱象顯著外往往伴有皮溫升高，渴喜飲，咽干舌燥，小便短赤，大便干結(jié)，皮膚粗糙、干燥、脫屑等癥狀。

3.2.5 耗氣 人體之熱靠氣化而生，血熱太盛，勢(shì)必耗氣太多，故《素問(wèn)·陰陽(yáng)應(yīng)象大論》有“壯火食氣”之說(shuō)，加之血熱迫津外泄，往往氣隨津?yàn)a，使氣更耗傷，因此臨床可以出現(xiàn)體倦、乏力、少氣等氣虛的癥狀。

3.2.6 炎上 火性炎上 火熱有燔灼血液，火炎向上的特性，故火熱之邪侵犯人體，其表現(xiàn)多在人體上部，如血熱之面部丹毒，抱頭火丹，紅斑狼瘡之蝶形紅斑；血中之熱上壅頭部可見(jiàn)頭痛、耳鳴、咽喉紅腫疼痛，血熱旺盛可致唇干舌燥，甚則口腔潰瘍，糜爛如白塞氏病，干燥綜合征等。

3.2.7 聚毒 熱邪易致瘡癰，火熱之邪侵犯人體血分，可聚于局部腐蝕血肉發(fā)為瘡瘍癰腫、丹毒等證，故從《靈樞·癰疽》篇說(shuō)：“大熱不止，熱盛則肉腐，肉腐則為膿……故生癰?！薄夺t(yī)宗金鑒·癰疽總論歌》稱：“癰疽原是火毒生?！倍际茄獰峋鄱舅?。

3.2.8 動(dòng)風(fēng) 熱邪易生風(fēng)是指熱邪侵犯人體，造成血熱動(dòng)風(fēng)之證，易于引起肝風(fēng)內(nèi)動(dòng)，故又稱熱極生風(fēng)。臨床上表現(xiàn)高熱、四肢抽搐、雙目上視，角弓反張等證，多見(jiàn)于皮膚科之重癥疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、紅皮病等中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害等。

3.2.9 成痰 火熱熾盛可引起停滯之痰，形成痰火內(nèi)擾互結(jié)之勢(shì)，有“痰隨火而升降，痰引火而橫行”之說(shuō)。臨床所見(jiàn)蒙蔽輕竅，擾亂神明，多為痰火引起。此外火邪還可煎熬津液，灼津成痰。各種良性、惡性腫瘍，結(jié)節(jié)性血管炎，無(wú)名腫塊多為此生。因而痰火互結(jié)，無(wú)處不生，為害甚多。

3.2.10 致瘀 歷來(lái)血有受熱煎熬成塊之說(shuō)，血熱易導(dǎo)致血瘀，病理上易瘀熱交作，瘀熱為患。由于瘀血阻滯，氣血津液運(yùn)行不利，則脈不通暢，皮膚失養(yǎng)，血瘀之象環(huán)生，可見(jiàn)皮膚粗糙如鱗，肥厚、苔蘚樣變及結(jié)節(jié)損害等表現(xiàn)。

4 血熱證的分型論治

根據(jù)中醫(yī)“辨證求因，審因論治”和“辨證分型，分型論治”的觀點(diǎn)，將血熱證主要病因概括為邪、虛、瘀、毒。邪有風(fēng)、熱、燥、濕等邪，虛有陰虛、血虛、氣虛；毒、瘀又是皮膚病中血熱證的主要病因和轉(zhuǎn)歸，是我們所討論的重點(diǎn)。關(guān)于分型，血熱證有諸多類型，其治療大法有涼血十法、清熱八法之說(shuō)[5]，符合《素問(wèn)·熱論》“熱者寒之”為治熱準(zhǔn)繩?！堆C論》曾說(shuō)：“血與火原一家，知此可言調(diào)血矣”[2]?，F(xiàn)將皮膚科臨床常見(jiàn)的幾種分型論治作一敘說(shuō)。

4.1 血熱血瘀型 《醫(yī)林改錯(cuò)》有“血受寒則凝結(jié)成塊，血受熱則煎熬成塊”之說(shuō)。血熱血瘀證實(shí)際上是瘀熱在血中為患。瘀熱一詞首見(jiàn)于《傷寒雜病論》，所言瘀熱有二層含義，一是瘀血與熱相搏，二是為郁熱為瘀，即疾病發(fā)展到一定階段，火熱之邪或兼夾痰濕之邪壅于血分為患形成一種特殊的證候類別，稱為瘀熱相搏證，即血熱血瘀證。其病位在津血、營(yíng)血、脈絡(luò)，病理變化為瘀熱相搏，臟腑受損。一般考慮以火熱之邪較甚，日久熱邪深伏，熱與血結(jié)，成瘀熱之證。若皮膚病經(jīng)久不愈，還可產(chǎn)生瘀熱傷陰，瘀熱化燥或風(fēng)痰瘀熱化毒之變。臨床上常見(jiàn)發(fā)熱，五心煩熱，各型紅斑、結(jié)節(jié)、紫癜等癥。常見(jiàn)于皮膚變應(yīng)性血管炎、血栓閉塞性脈管炎、過(guò)敏性紫癜、結(jié)節(jié)性紅斑、紅斑性狼瘡等皮膚病。在論治方面，正如葉天士所說(shuō)：“入血猶恐耗血?jiǎng)友?，直須涼血散血?！毖獰釣闊岵O期，容易出現(xiàn)熱搏“血瘀”之證，使用涼血散血法，即涼血活血法，不但可以清消瘀熱，中止血分瘀滯及動(dòng)血的進(jìn)展，而且可以提高機(jī)體自身活動(dòng)，改善血循環(huán)。涼血化瘀法臨床上常用涼血逐瘀湯、大黃蟄蟲(chóng)丸、三藤合劑等，常用藥物有大黃、牡丹皮、丹參、紅藤、雞血藤、黃藤、水蛭、虻蟲(chóng)、茅根、赤芍、紫草、紅花等[6]。

4.2 血熱血毒型 血熱血毒證又稱熱毒證，是熱毒在血中為患，營(yíng)血之熱，常常是熱毒熾盛、熱毒交結(jié)為病理特征，其形成與轉(zhuǎn)歸一邊是熱毒熾盛，傷津耗液；邪熱亢盛，煉熬血液；熱盛傷陰，氣血兩燔；毒盛傷陰，脈絡(luò)臟腑受損。從總的來(lái)看，熱邪在病變過(guò)程中，可以化火化毒，內(nèi)陷營(yíng)血，導(dǎo)致?tīng)I(yíng)熱熾盛，即血中熱毒互結(jié)，產(chǎn)生一系列病理變化，是導(dǎo)致熱毒血證重要致病因素和結(jié)局。某種程度上相當(dāng)于西醫(yī)之毒血癥，嚴(yán)重的血熱血毒證可屬現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的彌漫性血管內(nèi)凝血或前期狀態(tài)，血熱血毒證形成的原因在皮膚科領(lǐng)域內(nèi)常見(jiàn)于生物源毒，如病毒、細(xì)菌、梅毒、蟲(chóng)咬或蛇蝎之毒等，光毒及藥物毒等多種因素。證見(jiàn)病情驟急、重篤，常高熱，皮損可見(jiàn)于泛發(fā)性紅斑水腫，皮疹灼熱，疼痛，嚴(yán)重時(shí)可動(dòng)風(fēng)動(dòng)血，引起一系列毒性全身癥狀。皮膚科疾病中可見(jiàn)于重癥藥疹、光感性皮炎、植物日光性皮炎、麻疹、猩紅熱、化膿性銀屑病、皰疹樣膿皮病，各型紅皮病、蛇蝎之咬傷、丹毒、癰疽等。采用涼血解毒大法，或稱清熱解毒法，方用犀角地黃湯、清瘟敗毒飲、黃連解毒湯加減。藥用犀角、羚羊角、黃連、黃芩、牡丹皮、黃藤、紅藤、元參、生地、銀花、知母等[1]。

4.3 血熱濕熱型 中醫(yī)認(rèn)為血熱濕熱證之濕熱病邪是由濕邪和熱邪在血中相合而成。熱邪為陽(yáng)邪，其性猛烈，濕邪為陰邪，其性黏滯，亦稱重濁之邪。兩者相合易形成膠著難分的態(tài)勢(shì)，所以濕熱性皮膚病較單純血熱性皮膚病病情變化更為纏綿，病情易滯留而遷延難愈。提示濕熱病邪相合致病性不僅僅是兩種病邪病理活性簡(jiǎn)單相加，致病過(guò)程還會(huì)通過(guò)相互改變病理活性來(lái)起作用，也就是濕熱熏蒸合化的過(guò)程。證見(jiàn)皮疹之紅腫熱痛、瘡瘍癰疽、皮膚滲液糜爛、滋水淋漓、浸淫遍體，皮疹多由水皰、膿皰、血痂，甚則腐爛成膿之纏綿難治之癥，常伴有發(fā)燒、關(guān)節(jié)疼痛、甚至頭額昏脹、譫妄如狂之全身癥狀。如各型天皰瘡、癰疽、化膿性銀屑病、皰疹樣膿皰瘡、皰疹樣皮炎、帶狀皰疹、泛發(fā)性濕疹、特應(yīng)性皮炎等。治療法則為涼血除濕法或清熱利濕法。以龍膽瀉肝湯、萆薢滲濕湯加減，藥用黃芩、苦參、龍膽草、茵陳、車前草、白鮮皮、萆薢、黃柏、知母、山梔、連翹、澤瀉等。

4.4 血熱血燥型 《素問(wèn)·玄機(jī)原病論》論燥說(shuō)：“燥甚則干”，“諸澀枯涸，干勁皺揭，皆屬于燥?！毖锞褪茄兄?。自古就有“熱盛則干，火盛則燥”之說(shuō)。因此熱與燥常同因同源。血熱與血燥常相互結(jié)合，相合為病?！夺t(yī)門(mén)法律》稱：“燥熱則干，夫干之為害，非遽赤地千里也，有干于外而皮膚皺揭者，有干于內(nèi)而精血枯涸者……?！苯蛞禾澤伲瑑?nèi)不能滋養(yǎng)臟腑，外不能濡潤(rùn)腠理孔竅，故燥熱由內(nèi)而生占多數(shù)，即血熱血燥，或是血熱內(nèi)蘊(yùn)，血熱化燥生燥而成。癥見(jiàn)大片紅斑鱗屑、毛發(fā)枯黃脫落、自覺(jué)皮膚干燥或刺癢，甚至皮膚干裂、爪甲脆裂，口干、咽燥、唇干、舌燥、雙目干澀、發(fā)熱等全身癥狀。常見(jiàn)于銀屑病、玫瑰糠疹、毛發(fā)紅糠疹、扁平苔癬、紅皮病等紅斑鱗屑性皮膚病。治以涼血潤(rùn)燥法，常用方劑有涼血潤(rùn)燥方、清營(yíng)飲、清熱調(diào)血合劑等。常用藥物有鮮生地、玄參、丹皮、紫草、紅藤、槐花、赤芍、白芍、首烏、玉竹、麥冬、沙參、五味子等。

4.5 氣虛血熱型 《血證論·陰陽(yáng)水火氣血論》強(qiáng)調(diào)血證與水火氣血臟腑功能的密切關(guān)系，稱“人之一身，不外陰陽(yáng)二字，即是水火，水火二字即是氣血，水即化氣，火即化血”，認(rèn)為水火氣血相互維系，相互滋生制約，提出氣水同病、同治和血火同病、同治的思想。認(rèn)為調(diào)氣是治血證的關(guān)鍵，提出“治血必治氣”，尤其常要調(diào)理脾胃之氣。又提出“氣盛即是火旺”，“火為血之魂”的觀點(diǎn)。從氣虛血熱證的淵源來(lái)說(shuō)，有兩層含義，一是氣虛生火，是指元?dú)饣蚺K腑之氣虛衰而導(dǎo)致的內(nèi)火亢盛。氣虛生火的關(guān)鍵主要在于脾胃氣虛，其途徑有脾胃氣虛則升降失司，清陽(yáng)不升，濁陰不降，阻塞中焦，化而為火；脾胃氣虛則陰血生化不足，陰血虛而導(dǎo)致火旺；氣虛外邪易侵襲，邪正相搏而發(fā)熱生火。另一方面是“壯火食氣”，由于火而導(dǎo)致氣虛?！毒霸廊珪?shū)》說(shuō)：“血本陰精不宜動(dòng)也，而動(dòng)則為??；血主營(yíng)氣不宜損也，而損則為病。蓋動(dòng)者多由于火，火盛則迫血妄行，損者多由于氣，氣傷則無(wú)以存，故有七情而動(dòng)火者······或外邪不解而熱于經(jīng)······或乘風(fēng)熱則為斑為疹?！崩顤|垣有火與元?dú)獠粌闪⒅f(shuō)，而以甘溫補(bǔ)元?dú)饪沙鬅幔业搅藲馓摪l(fā)熱的治療途徑。氣虛血熱證之臨床表現(xiàn)常有高溫不退、氣短、乏力、倦怠、自汗,常易感冒等全身癥狀。皮膚癥狀多見(jiàn)亞急性鱗屑性紅斑，皮損浮腫、風(fēng)團(tuán)、皮膚劃痕癥陽(yáng)性，肌肉痠痛、肌無(wú)力、萎縮性皮膚損害、潰瘍深陷等。常見(jiàn)皮膚病有紅斑鱗屑性皮膚病亞急性階段、蕁麻疹、皮膚劃痕癥、皮肌炎及多發(fā)性肌炎、混合性結(jié)締組織病、蕈樣肉芽腫、大皰性表皮萎縮癥等。氣虛血熱證的治療大法為益氣涼血法或清熱補(bǔ)氣法。方用三參三黃湯、石膏生地煎。常用藥有人參、元參、丹參、黃芪、黃藤、黃芩、生石膏（重用）、生地、紫草、連翹、牡丹皮、寒水石、知母、玉竹、天冬等。

4.6 陰虛血熱型“熱盛傷津”、“熱盛耗液”是陰虛血熱發(fā)生的病因病機(jī)。陰虛內(nèi)熱、陰虛火旺造成陰液虧耗，實(shí)際上即是陰虛血熱。陰液虧損往往導(dǎo)致其陽(yáng)氣的制約功能減弱，陽(yáng)氣相對(duì)偏盛而變成火熱、內(nèi)熱，內(nèi)熱即血熱，常見(jiàn)于內(nèi)臟陰液不足而化火，更使傷津、傷陰、耗液?；馃嶂埃苯屿茏平蛞?，或通過(guò)津液外泄，可導(dǎo)致津液損傷，進(jìn)而引起陰精不足，津液枯涸。朱丹溪曾提出“陽(yáng)常有余，陰常不足”的理論，而有“滋陰就是降火”，“降火即是滋陰”的見(jiàn)解,把一味黃柏稱為大補(bǔ)丸，視為補(bǔ)陰藥；把三黃稱謂三補(bǔ)丸，多以清火、涼血和滋陰并用，稱為滋陰觀點(diǎn)的特色。《血證論》亦提出：“血由火生，補(bǔ)血而不清火，則火終亢而不能生血，故滋血必用清火諸藥。”凡邪熱波及血分，致使血熱熾盛，傷津耗血，惟以甘寒滋其陰，才得使之火降血寧。癥見(jiàn)各型紅斑、血痂、鱗屑，皮膚灼熱，兩顴紅赤、潮熱、盜汗、口干、咽干、尿赤便干、唇干舌燥，目澀而干或紅赤，五心煩熱，體溫常升高，有不等程度的發(fā)熱，舌紅少苔，或成鏡面舌等。常見(jiàn)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、銀屑病、毛發(fā)紅糠疹、藥疹、各型紅皮病等。涼血滋陰或清熱養(yǎng)陰為治療大法。常用方劑為知柏地黃湯、增液湯、涼血三黃方等。常用藥物：知母、黃柏、生地、生石斛、丹皮、天花粉、黃芩、黃連、玄參、麥冬、北沙參、生黃芪、烏梅、冬蟲(chóng)夏草、黃藤等[7]。

5 血熱證的臨床研究

以上關(guān)于血熱證的一般概念、病因病機(jī)、臨床表現(xiàn)、辨證論治的討論和敘述，這些都是宏觀調(diào)控和理論探討。血熱證的實(shí)質(zhì)是什么？需要結(jié)合臨床采取宏觀和微觀研究對(duì)其本質(zhì)進(jìn)行探討。又皮膚病中紅斑性狼瘡和銀屑病是血熱證的代表性疾病，與血熱證有著千絲萬(wàn)縷的關(guān)聯(lián)，因此我們從這兩種疾病展開(kāi)對(duì)血熱證本質(zhì)的研究。

5.1 紅斑性狼瘡與血熱證 紅斑性狼瘡為自身免疫病之一，按其病情之輕重度波譜，可分為慢性盤(pán)狀紅斑狼瘡（DLE）、深部紅斑狼瘡（PLE）、亞急性皮膚型紅斑狼瘡（SCLE）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、重疊型紅斑狼瘡（OLE）及其亞型混合性結(jié)締組織病（MCTD）等。它們都與中醫(yī)血熱證有著緊密的關(guān)系，其中SLE 為典型的代表性疾病。有著蝶形紅斑、多形紅斑等多種炎癥性紅斑及其病理?yè)p害為廣泛性血管炎為基礎(chǔ)的多臟器受累，是病情嚴(yán)重和兇險(xiǎn)的疾病。血熱證貫穿著SLE 的全過(guò)程。近年來(lái)我們對(duì)885 例SLE 中醫(yī)辨證論治的觀察中，一般將其分成四型論治，即（1）血熱血毒型，（2）陰虛血熱型，（3）氣虛血熱型，（4）血熱血瘀型，分別采用（1）涼血調(diào)血合劑，（2）理氣調(diào)血方，（3）三藤合劑，（4）三色合劑，（5）三參三黃湯，（6）上藥一號(hào)方等治療。一般觀察2～5 個(gè)療程（每8 周為1 個(gè)療程）。治療結(jié)果，其中789 例取得不同程度的療效，總有效率為89.1%，顯效414 例，顯效率46.7%?？偨Y(jié)起來(lái)以涼血清熱為主治療本病有以下優(yōu)勢(shì)。（1）可以改善SLE 的臨床癥狀和內(nèi)臟功能。如發(fā)熱、五心煩熱、關(guān)節(jié)疼痛、皮膚炎癥性紅斑損害及內(nèi)臟損害；（2）可以改善一般實(shí)驗(yàn)室檢查和免疫等指標(biāo)，如血沉下降、超敏C-反應(yīng)蛋白降低、抗核抗體及抗dsDNA 抗體滴度下降或轉(zhuǎn)陰等；（3）可不用激素或少用激素，能減少激素和免疫抑制劑的用量和反應(yīng)；（4）可改善預(yù)后，對(duì)恢復(fù)患者勞動(dòng)力，降低死亡率，延長(zhǎng)患者壽命等方面均有較好作用[8]。

對(duì)其作用機(jī)制的探討研究包括以下幾個(gè)方面：

5．1．1 γ-干攏素（IFN－γ），白細(xì)胞介素（IL）－10 及IL－17 的測(cè)定 為探討IFN－γ，IL－10 及IL－17 在SLE 發(fā)病機(jī)制及其涼血調(diào)血法治療的特點(diǎn)，收集37 例活動(dòng)期SLE 和25 例經(jīng)涼血調(diào)血治療后的穩(wěn)定期及34例健康對(duì)照者的抗凝血。應(yīng)用ELISA 法檢測(cè)血清中IFN-γ，IL-10 及IL-17 的變化，結(jié)果未經(jīng)治療的活動(dòng)期SLE 患者IFN－γ，IL－10 及IL－17 均明顯升高；經(jīng)涼血調(diào)血治療后的穩(wěn)定期上述指標(biāo)均有明顯下降，接近健康對(duì)照組水平，提示涼血調(diào)血法有改善上述3 項(xiàng)指標(biāo)的功能。已知SLE 是以多克隆B 細(xì)胞活化和產(chǎn)生多種抗體為特征。受累血管及臟器出現(xiàn)免疫復(fù)合物沉積及各種類型細(xì)胞的浸潤(rùn)等炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為T(mén)h1 細(xì)胞活性減低，Th2 細(xì)胞活性增高而導(dǎo)致Th1/Th2 失衡，目前Th 細(xì)胞按其功能可分為T(mén)h1，Th2 及Th17 細(xì)胞亞群。IFN-γ 作為T(mén)h1 細(xì)胞的代表因子可以促進(jìn)T 細(xì)胞的分化，IFN-γ 是促炎因子，表達(dá)增高時(shí)SLE 病情即加重；IL-10 是由Th2 細(xì)胞產(chǎn)生的抗炎性細(xì)胞因子，在抗炎和免疫調(diào)節(jié)方面發(fā)揮作用。IL-10 可以誘導(dǎo)B 細(xì)胞增生分化，協(xié)助其產(chǎn)生自身抗體引起全身性炎癥反應(yīng)；IL-17 是由Th17 細(xì)胞產(chǎn)生的促炎性細(xì)胞因子，在調(diào)節(jié)免疫和炎癥應(yīng)答，調(diào)節(jié)一些組織內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定和自身免疫病的進(jìn)展中發(fā)揮重要作用。由此表明炎癥反應(yīng)與血熱證在SLE 的發(fā)病中發(fā)揮著重要作用[9]。

5.1.2 CD4+IL-9+T 細(xì)胞及CD4+EB13+T 細(xì)胞的測(cè)定筆者通過(guò)測(cè)定SLE 及健康者外周血中CD4+IL-9+T細(xì)胞及CD4+EB13+T 細(xì)胞百分比觀察其含量差異并探討其臨床意義。CD4+IL-9+T 細(xì)胞及CD4+EB13+T細(xì)胞分別表達(dá)IL-9 和IL-35 細(xì)胞因子。測(cè)定結(jié)果，活動(dòng)期患者外周血中CD4+IL-9+T 細(xì)胞百分比高于對(duì)照組，治療后的穩(wěn)定組低于活動(dòng)組；而CD4+EB13+T細(xì)胞百分比SLE 患者的活動(dòng)組低于對(duì)照組，其治療后的穩(wěn)定組接近對(duì)照組。以上測(cè)定與SLE 活動(dòng)指數(shù)與血熱證指標(biāo)呈相應(yīng)關(guān)系。已知IL-9 在多種炎癥性疾病中均增高，可能發(fā)揮重要的促炎作用；IL-35是新近命名的具有抗炎作用的細(xì)胞因子，是調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞（Treg）發(fā)揮其抑制作用的關(guān)鍵分子，EB13 亞基為IL-35 的特異性亞基，同時(shí)是發(fā)揮免疫負(fù)調(diào)節(jié)的重要因子，并在抑制自身免疫性疾病中發(fā)揮作用。以上研究提示代表IL-9 的CD4+IL-9+T 細(xì)胞及反應(yīng)IL-35 的CD4+EB13+T 細(xì)胞，除了作為SLE 活動(dòng)指標(biāo)外，亦可作為SLE 血熱證的指征。反映SLE血熱證炎癥應(yīng)答的狀況和新思路[10]。

5.1.3 黏附分子表達(dá)的測(cè)定 已知促炎癥細(xì)胞因子活化內(nèi)皮細(xì)胞使之表達(dá)黏附分子，從而增加對(duì)血循環(huán)中白細(xì)胞黏附力，使白細(xì)胞流速逐漸變慢，直至靜止于血管內(nèi)壁，并最終穿越血管，上述過(guò)程是多種急慢性炎癥的早期步驟。采用免疫和分子生物等方法觀察臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞中4 種黏附分子的表達(dá)及功能影響，研究發(fā)現(xiàn)腫瘤壞死因子在體外可以升高外周血單個(gè)核細(xì)胞、人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞等細(xì)胞株及其黏附分子的表達(dá)水平，而治療SLE 血熱證著名的清熱涼血藥雷公藤的兩種單體不但能夠有效地降低腫瘤壞死因子誘導(dǎo)正常人和SLE 患者的外周血單核細(xì)胞（PBMC）等的細(xì)胞株及其黏附分子表達(dá)水平，而且還能夠有效地降低上列人群的PBMC等表達(dá)細(xì)胞株的黏附分子的黏附穿透內(nèi)皮及聚集功能。有實(shí)驗(yàn)還證明用清熱涼血的雷公藤T4 單體可以抑制SLE 及正常人體外培養(yǎng)的腎小球細(xì)胞的增殖及正常人PBMC 與人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞間的黏附能力。在研究雷公藤紅素抗炎機(jī)制發(fā)現(xiàn)，雷公藤紅素在非毒性劑量，對(duì)多種細(xì)胞因子誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞合成及表達(dá)黏附分子有強(qiáng)烈的抑制作用，并減少內(nèi)皮細(xì)胞黏附白細(xì)胞能力。實(shí)驗(yàn)表明多種黏附分子對(duì)于血熱證SLE 患者免疫發(fā)病機(jī)制起著不可忽視的作用，因此具有清熱涼血的雷公藤治療血熱證SLE 的機(jī)制之一，可能就是抑制黏附分子的表達(dá)而實(shí)現(xiàn)的[8]。

5.1.4 調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）、IL-6、IL-10、IL -17、IL-1、B 淋 巴 細(xì) 胞 激 活 因 子（BAFF）、IL-21、IL-12 及IL-15 水平的測(cè)定 SLE是典型的血熱證的代表性疾病，在活動(dòng)期常呈現(xiàn)血熱火旺、氣血兩燔、營(yíng)血兩燔、熱毒熾盛的癥候，即是前述分型的血熱血毒型或血熱火旺型, 靜止期常表現(xiàn)陰虛內(nèi)熱、氣陰兩虛的癥候,一般稱之為陰虛血熱型，為了探討調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞、TGF-β1、IL-6、IL-10、IL-17、IL-1、BAFF、IL-21、IL-12 及IL-15 水平和SLE 辨證論治的關(guān)系。先后對(duì)其上述指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)[11-15]。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在血熱血毒型（活動(dòng)期）SLE，調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞及TGF-β1 處于低水平，而IL-6、IL-10、IL -17、IL-1、BAFF、IL-21、IL-12 及IL-15 則明顯升高；經(jīng)涼血法為主治療后，病情處于陰虛血熱型（靜止期）SLE，隨著其活動(dòng)指數(shù)的改善，上述指標(biāo)亦呈相應(yīng)改善。提示涼血法有改善和調(diào)整上述免疫紊亂及抑制炎癥因子的作用。已知調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞能保持自身免疫穩(wěn)定和防止自身免疫反應(yīng)，在維護(hù)機(jī)體免疫平衡中發(fā)揮了重要作用；TGF-β1 是一種重要的負(fù)性免疫調(diào)節(jié)因子，可作用于免疫系統(tǒng)的多個(gè)環(huán)節(jié)，如抑制免疫活性細(xì)胞的增殖和分化，抑制細(xì)胞因子和抗體的產(chǎn)生等；IL-6 是B 細(xì)胞分化因子，誘導(dǎo)B 細(xì)胞產(chǎn)生免疫球蛋白；IL-10 是一種具有多種免疫調(diào)節(jié)活性的同源雙體細(xì)胞因子，可以由多種細(xì)胞產(chǎn)生，IL-10 能通過(guò)Th1 細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞（NK）等因子的合成，抑制B 細(xì)胞的凋亡、促進(jìn)B 細(xì)胞分化和產(chǎn)生自身抗體；IL-17 是一種新發(fā)現(xiàn)的來(lái)源于有活性的Th17 細(xì)胞并伴隨著炎癥和自身免疫出現(xiàn)的細(xì)胞因子；IL-1 由單核巨噬細(xì)胞合成，可使SLE 的B 細(xì)胞增殖，介導(dǎo)B 細(xì)胞自發(fā)的產(chǎn)生IgG、形成免疫復(fù)合物，引起組織損傷，IL-1 還可以誘導(dǎo)IL-6、IL-8、TNF 等炎癥因子產(chǎn)生，與狼瘡腎炎發(fā)生有關(guān)，其活性亦與光敏感有關(guān)。BAFF 為B 細(xì)胞激活的始動(dòng)因素之一，是腫瘤壞死因子家族的新成員，其具有特異性結(jié)合B 淋巴細(xì)胞誘導(dǎo)B 淋巴細(xì)胞增生、分化、分泌免疫球蛋白加重機(jī)體異常免疫的損傷作用；IL-21 亦有刺激B 淋巴細(xì)胞增殖、調(diào)節(jié)B 淋巴細(xì)胞功能和抗體產(chǎn)生的作用；IL-12 及IL-15 都是參與引起免疫功能異常、誘導(dǎo)T、B 細(xì)胞活化、產(chǎn)生自身抗體的促炎因子。這些細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)動(dòng)態(tài)平衡失調(diào)可發(fā)生異常的免疫應(yīng)答，促進(jìn)SLE 的發(fā)生和發(fā)展。由此可知以上促炎因素與SLE 的血熱證有著密切的關(guān)聯(lián)。

5.2 銀屑病與血熱證 銀屑病是一種角質(zhì)形成細(xì)胞過(guò)度增生、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和新生血管形成為主要病理改變的慢性炎癥增生性皮膚病。由于尋常型銀屑病炎性紅斑、丘疹及其鱗屑刮除后點(diǎn)狀出血，皮膚病理有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和時(shí)有同形反應(yīng)發(fā)生；膿皰性銀屑病之大片紅斑膿皰及發(fā)熱等全身癥狀；關(guān)節(jié)炎性銀屑病具有明顯的關(guān)節(jié)紅腫熱痛等關(guān)節(jié)炎癥；紅皮病型銀屑病有廣泛而彌漫全身性炎性紅斑及全身熱性癥狀。根據(jù)這些炎癥性指征可以認(rèn)為銀屑病與血熱證密切相關(guān)。從古至今，文獻(xiàn)記載金元時(shí)期就重視火邪致病，銀屑病的火熱論漸趨發(fā)展；明清時(shí)期的火熱論大多醫(yī)家傾向于銀屑病血熱、血燥發(fā)病學(xué)說(shuō)；開(kāi)國(guó)以來(lái)諸位前輩大師以及現(xiàn)代醫(yī)家均崇尚銀屑病的血熱發(fā)病學(xué)說(shuō)。如趙老[16]認(rèn)為銀屑病發(fā)生的關(guān)鍵是血熱；朱老[17]認(rèn)為血分有熱是銀屑病的發(fā)病原因，血熱病機(jī)貫穿銀屑病的病程始終，血熱是銀屑病的根本病機(jī)；近代許多醫(yī)家主張血熱為其主要原因或重要原因或根本原因或血熱證貫穿著銀屑病的全過(guò)程[18]。一般認(rèn)為銀屑病的病因病機(jī)在于血分受邪，常見(jiàn)熱壅血絡(luò)，燔灼肌膚，病機(jī)演變雖然復(fù)雜，但“風(fēng)”、“火”、“燥”、“毒”、“虛”、“瘀”諸證無(wú)不因“血熱”而起，因此“熱壅血絡(luò)”實(shí)為病機(jī)之重點(diǎn)。近年來(lái)不少研究對(duì)其證候分布，規(guī)律演變和辨證分型進(jìn)行了大樣本的臨床研究，多崇尚血證論治，結(jié)果研究表明血熱證、血燥證、血瘀證、血虛證為尋常型銀屑病主要證型，其中血熱證最多，占到了一半左右，而且多項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)表明，清熱涼血法對(duì)于銀屑病血熱證有明確的療效[19]。

總的來(lái)說(shuō)，筆者認(rèn)為銀屑病是以血熱證為主的血證重疊綜合征，而且在不同階段、不同病程、急性期、緩解期的表現(xiàn)不一，其中血熱證占優(yōu)勢(shì)，或合并、重疊的狀況。這些都是宏觀的觀察和研究[1]。

5.2.1 銀屑病血熱證與Th17 細(xì)胞及其相關(guān)因子IL-17，IL-23 及IL-22 的表達(dá) 銀屑病血熱證患者外周血Th－17 細(xì)胞百分比高于正常對(duì)照組；銀屑病血熱證患者血清中IL-17，IL-23 及IL-22 表達(dá)亦高于正常對(duì)照組。銀屑病血熱證患者皮損中可見(jiàn)Th17細(xì)胞浸潤(rùn)，主要集中在真皮淺層血管周圍；而正常人皮損中未見(jiàn)Th17 細(xì)胞。以上測(cè)定的指標(biāo)均與銀屑病病情的嚴(yán)重度評(píng)分（PASI）及其血熱證指征呈明顯相關(guān)。經(jīng)涼血清熱法治療后隨著臨床病情的改善，上述血中及皮損中Th17 細(xì)胞及其相關(guān)因子IL-17，IL-23 及IL-22 的表達(dá)均有下降[20-23]?，F(xiàn)已知道Th17 細(xì)胞是一種新型的T 輔助細(xì)胞，越來(lái)越多的證據(jù)表明，Th17 細(xì)胞在自身免疫性疾病和炎癥性疾病中介導(dǎo)免疫損傷，主要通過(guò)分泌IL-17，IL-23，IL-22 的表達(dá)等炎癥因子而發(fā)揮作用。其中IL-17 是Th17 的標(biāo)志性細(xì)胞因子，具有強(qiáng)大的致炎性，IL-17還可以協(xié)同IFN-γ 通過(guò)角質(zhì)形成細(xì)胞增加前炎癥細(xì)胞因子的產(chǎn)生，參與中性粒細(xì)胞在銀屑病中的浸潤(rùn)。IL-23 是Th17 細(xì)胞的促進(jìn)因子,增加炎癥的形成。IL-23 也是銀屑病重要的致炎細(xì)胞因子。IL-22是Th17 細(xì)胞分泌的另一種重要的細(xì)胞因子，可以刺激人角質(zhì)形成細(xì)胞超常增生。以上研究均說(shuō)明銀屑病血熱證與免疫炎癥有著密切的關(guān)聯(lián)。

5.2.2 銀屑病血熱證與骨橋蛋白（OPN）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、IL-2、IFN-γ、IL-6、TNF-α、IL-8細(xì)胞因子水平的表達(dá) 免疫學(xué)紊亂是銀屑病發(fā)病的主要驅(qū)動(dòng)因素，也是當(dāng)前研究的熱點(diǎn)。通常認(rèn)為T(mén)細(xì)胞是免疫異常的主導(dǎo)者，在銀屑病的發(fā)病機(jī)制中占據(jù)核心地位，證實(shí)參與銀屑病發(fā)病的T 細(xì)胞亞群越來(lái)越多，其中包括CD4+或CD8+T 細(xì)胞Th1/Th2，Th17、Th22 以及調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞等亞群。近年研究說(shuō)明，機(jī)體固有免疫和適應(yīng)性免疫紊亂均參與銀屑病的發(fā)病，除T 細(xì)胞外，角質(zhì)形成細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、肥大細(xì)胞、基質(zhì)干細(xì)胞等多種細(xì)胞也參與其中，通過(guò)表達(dá)釋放膜表面分子、細(xì)胞因子、趨化因子、或以形成炎癥小體、內(nèi)源性危險(xiǎn)信號(hào)等方式，在不同的階段，以不同的機(jī)制介導(dǎo)銀屑病的發(fā)生和發(fā)展。在銀屑病血熱證的研究中發(fā)現(xiàn)OPN、VEGF、IL-2、IFN-γ、IL-6、TNF-α、IL-8 等細(xì)胞因子有異常表達(dá)、且與PASI 評(píng)分和血熱證指征呈相關(guān)關(guān)系，經(jīng)涼血清熱法可糾正血中或皮損中的細(xì)胞因子的表達(dá)水平[24-27]。前已提及T 細(xì)胞活化是銀屑病發(fā)病機(jī)制中關(guān)鍵一步，尤其是Th1 型細(xì)胞因子占優(yōu)勢(shì)，導(dǎo)致繼發(fā)性表皮角質(zhì)形成細(xì)胞過(guò)度增殖及中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。OPN 主要參與細(xì)胞的趨化、聚集、黏附、增殖和遷移，信號(hào)傳導(dǎo)等多種生物學(xué)過(guò)程，在炎癥反應(yīng)和自身免疫性疾病中起重要作用。OPN 是免疫細(xì)胞募集及啟動(dòng)Th1 型細(xì)胞免疫的關(guān)鍵細(xì)胞因子，能促進(jìn)Th1 型細(xì)胞反應(yīng)，抑制Th2 型細(xì)胞反應(yīng)；新生血管形成是銀屑病的主要病理特征之一，VEGF 是促進(jìn)血管生長(zhǎng)的強(qiáng)有力的因子之一，主要是由角質(zhì)形成細(xì)胞（KC）分泌，是引起血管通透性增加和血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖，遷移及誘導(dǎo)血管生成和炎癥反應(yīng)的強(qiáng)有力因子；IL-2 是T 細(xì)胞的生長(zhǎng)因子，誘導(dǎo)T 細(xì)胞的細(xì)胞毒性，激發(fā)自然殺傷（NK）細(xì)胞的活性并具有趨化性；IFN-γ 是一類主要的炎性細(xì)胞因子，由活化的T 細(xì)胞和NK 細(xì)胞產(chǎn)生，在誘發(fā)和維持銀屑病炎性浸潤(rùn)中起著關(guān)鍵作用；IL-6 在炎癥反應(yīng)中起核心調(diào)節(jié)作用，是炎癥免疫反應(yīng)的重要介質(zhì)，具有促進(jìn)B 細(xì)胞成熟，T 細(xì)胞活化和促進(jìn)KC細(xì)胞增殖等多種作用；TNF-α 是機(jī)體炎癥與免疫反應(yīng)應(yīng)答的重要調(diào)節(jié)因子，可協(xié)助炎性細(xì)胞穿透血管壁，活化中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞引起機(jī)體強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)。IL-8 是一種免疫炎性介質(zhì)，為中性粒細(xì)胞和T 細(xì)胞強(qiáng)化學(xué)吸引物，對(duì)銀屑病中性粒細(xì)胞具有強(qiáng)烈的趨化作用，可以促進(jìn)KC 的增殖。以上諸多炎癥因子的測(cè)定經(jīng)研究與銀屑病血熱證的發(fā)生和發(fā)展有著密切的關(guān)聯(lián)，通過(guò)涼血清熱中藥治療，隨著銀屑病PASI 評(píng)分的改善，血熱證指征亦相應(yīng)改善，這說(shuō)明銀屑病血熱證的本質(zhì)與銀屑病的炎癥特性有著不可分割的關(guān)系。

5.2.3 銀屑病血熱證與感染因素 感染因素包括各種微生物源感染，如細(xì)菌感染、病毒感染、真菌感染等。咽喉部的鏈球菌感染是誘發(fā)血熱證銀屑病的重要因素之一，也是慢性持續(xù)存在的刺激因素。實(shí)驗(yàn)室研究發(fā)現(xiàn)，患者的淋巴細(xì)胞對(duì)a 族鏈球菌抗原的反應(yīng)性增強(qiáng)，從皮損中分離出對(duì)鏈球菌特異性的T 細(xì)胞克隆。在銀屑病血熱證患者，金黃色葡萄球菌感染可使病情加重，其他感染還包括人乳頭瘤病毒、巨細(xì)胞病毒、糠秕孢子菌、念珠菌等。在銀屑病血熱證的證候構(gòu)成要素調(diào)查中，感染因素是首要因素[28]。尤其是上呼吸道感染，如咽喉炎、扁桃體炎等。隨著臨床采用涼血清熱法治療，隨著感染病情的好轉(zhuǎn)，銀屑病血熱證諸多癥狀亦有所改善。微生物源感染致病的可能機(jī)制有[29]：（1）細(xì)菌的分泌產(chǎn)物可能是致病的超抗原。細(xì)菌產(chǎn)物主要是鏈球菌和金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的各種化膿毒素（如猩紅熱毒素、中毒性休克毒素、葡萄球菌內(nèi)毒素、表皮剝脫毒素等）及鏈球菌M 蛋白、致熱外毒素為超抗原引起血熱證銀屑病的皮損；（2）真菌壁的酵母多糖，腸道細(xì)菌的內(nèi)毒素、鏈球菌產(chǎn)物通過(guò)活化補(bǔ)體替代途徑，作用于炎癥細(xì)胞。補(bǔ)體C5a 不僅是中性粒細(xì)胞（PMN）重要的趨化因子，而且還能促進(jìn)抗原誘導(dǎo)的Th 細(xì)胞增殖，誘發(fā)銀屑?。唬?）微生物抗原，感染后的自身抗原成分的改變以及某些微生物與角質(zhì)形成細(xì)胞的變異抗原經(jīng)過(guò)巨噬細(xì)胞的作用后激活淋巴細(xì)胞。外源性抗原在CD4＋細(xì)胞免疫反應(yīng)中起作用，進(jìn)入皮損前活化T 細(xì)胞，引發(fā)銀屑?。粌?nèi)源性抗原在CD8＋細(xì)胞免疫反應(yīng)中起作用，在皮損局部活化T 細(xì)胞，維持或改變銀屑病皮疹類型。但兩者都受到易感基因的控制。

5.2.4 銀屑病血熱證涼血清熱中草藥的實(shí)驗(yàn)研究銀屑病血熱證涼血清熱中草藥的研究有辨證分型、中藥復(fù)方、單方或有效成分治療患者或?qū)嶒?yàn)研究已經(jīng)作了大量工作，都證實(shí)涼血清熱中草藥對(duì)銀屑病血熱證有較好的效果。如從9 076 篇文獻(xiàn)中醫(yī)診治銀屑病的證候分類及用藥規(guī)律來(lái)看[30]，不僅說(shuō)明銀屑病血熱證是主證，涼血清熱亦占主導(dǎo)地位，其中頻率高的依次有生地黃、青黛、土茯苓、丹參、水牛角、苦參、丹皮、白鮮皮、紫草、山豆根、黃連、赤芍等，涼血清熱中草藥的實(shí)驗(yàn)室研究有較多工作。（1）抑制細(xì)胞增殖。丹參、赤芍對(duì)鼠尾鱗片上皮顆粒層形成有顯著的促進(jìn)作用；生地、赤芍、牡丹皮、大青葉、丹參有抑制小鼠上皮細(xì)胞增殖、降低血漿內(nèi)皮素-1 水平的作用；靛玉紅和紫草素對(duì)銀屑病體外角質(zhì)形成細(xì)胞有誘導(dǎo)凋亡的影響；在鼠尾鱗片模型及陰道上皮模型實(shí)驗(yàn)中，證實(shí)丹皮、生地、銀花、連翹、板藍(lán)根、苦參、赤芍、牡丹皮、紫草、大黃有抑制上皮增生過(guò)快，糾正角化不全的作用?？鄥⒌挠行С煞挚喽箟A、苦參堿和氧化苦參堿對(duì)角質(zhì)形成細(xì)胞均有抑制作用；丹皮的主要成分丹皮酚及芍藥的主要成分芍藥甙對(duì)上皮增殖均有較好的抑制作用，亦具有較好的抗炎及抗菌功能；大黃的有效成分大黃素有抑制角朊細(xì)胞增殖的作用；雷公藤的有效單體TZ93、TZ89 對(duì)小鼠動(dòng)物模型的鱗片均有較好的抑制影響。（2）抗炎及免疫調(diào)控的影響 銀屑病作為一種慢性炎癥性及免疫相關(guān)的疾病，對(duì)于藥物在抗炎、免疫調(diào)節(jié)方面的藥效研究也為藥物療效及作用機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。雷公藤及其單體雷公藤紅素、雷公藤內(nèi)酯醇、薩拉子酸，丹參及其單體丹參酮、丹參素；山豆根、苦參及其單體苦參素；紅藤、金銀花等能顯著抑制巴豆油和二甲苯所致的小鼠耳腫脹、明顯拮抗小鼠皮膚毛細(xì)血管性滲出，明顯抑制大鼠角叉膠性、蛋清性足腫脹以及棉球樣肉芽腫組織增生。表明上述藥物對(duì)炎癥早期急性滲出性腫脹，毛細(xì)血管通透性增高，及炎癥后期組織增殖，肉芽屏障的形成均有明顯的抗炎作用。

銀杏葉提取物可使銀屑病患者治療后IL-6 水平下降，提示銀杏葉提取物有抑制IL-6 分泌的作用；丹參素及雷公藤紅素有抑制銀屑病患者皮損及皮損周圍角質(zhì)形成細(xì)胞中多種黏附分子（如FLA-1、ICAM-1）的表達(dá)功能；血小板活化因子（PAF）是一種磷脂類強(qiáng)效炎癥介質(zhì)，銀屑病皮損中有高表達(dá)，銀杏葉內(nèi)脂有拮抗PAF 受體活性，從而抑制PAF 活性的表達(dá)，抑制中性粒細(xì)胞向表皮的趨化反應(yīng)而治療本病；治療銀屑病血熱證有效的青黛、水牛角、金銀花、赤芍、丹皮等有抑制炎性細(xì)胞因子IL-8 的作用。雷公藤有效單體TRY16 及TZ93 對(duì)IL-17、IL-23、IL-6、IL-8、IL-22 均有較好的下調(diào)功能[31-32]。

上述宏觀和微觀研究提示，血熱證有許多炎癥表現(xiàn)，臨床上多見(jiàn)有皮膚炎性紅斑，包括一般的紅斑、丘疹、麻疹樣紅斑、猩紅熱樣紅斑、多形紅斑、環(huán)形紅斑、持久性紅斑、蝶形紅斑、迴旋狀紅斑等，且紅腫熱痛的現(xiàn)象多見(jiàn)。血熱證又常見(jiàn)于各種炎癥性皮膚病，除紅斑狼瘡及銀屑病外，如皮肌炎、血管炎、藥疹、光感性皮炎、接觸性皮炎、丹毒、癰疽、玫瑰糠疹、紅皮病等眾多炎癥性皮膚病。一般血象炎癥細(xì)胞的活躍，各種病理的炎癥浸潤(rùn)，包括變質(zhì)性炎癥、滲出性炎癥和增殖性炎癥，免疫測(cè)定及相關(guān)炎性細(xì)胞因子損害如白細(xì)胞介素、趨化因子、黏附分子等均呈現(xiàn)異常的炎性反應(yīng)，提示血熱證與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)之免疫學(xué)炎癥、生物源性炎癥（如細(xì)菌性炎癥、病毒性炎癥等）、理化刺激性炎癥、變態(tài)反應(yīng)炎癥等炎性反應(yīng)密切相關(guān)。前述血熱證指標(biāo)異常的患者經(jīng)涼血清熱法和涼血解毒法等涼血法治療后均獲得明顯改善，也說(shuō)明血熱證的本質(zhì)與炎癥異常相關(guān)。涼血法有改善血熱證上述異常的作用?？梢赃@樣論定，中醫(yī)之血熱證即是皮膚病領(lǐng)域現(xiàn)代醫(yī)學(xué)之炎癥。

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