張 杰

（解放軍404醫(yī)院，山東威海264200）

·短篇報(bào)道·

急性心梗PCI術(shù)后DIC 1例報(bào)道

張 杰

（解放軍404醫(yī)院，山東威海264200）

急性心梗；PCI；高血壓

1　病例資料

患者，男，52歲，因“突發(fā)胸痛2 h”于2015－04－14入院，既往高血壓病、糖尿病、吸煙史10余年.入院查體：血壓76／40 mmHg，意識(shí)清，周身濕冷，雙肺未聞及啰音，心率30次／min，律齊，偶聞及大炮音，未聞及雜音.腹部無異常.雙下肢無浮腫.心電圖：三度房室傳導(dǎo)阻滯，Ⅱ、Ⅲ、AVF、V3R?5R導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.2－0.3 mv，I、AVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.2－0.3 mv.入院診斷：急性下壁、右室心肌梗死、三度房室傳導(dǎo)阻滯，立即行臨時(shí)起搏器＋急診PCI術(shù)（抗栓等藥物服用后）.PCI經(jīng)過：冠脈造影示LM正常，LAD中段狹窄50%；LCX未見狹窄；RCA自近段完全閉塞，血流TIMI 0級(jí).JR 4.0 6F Guiding至右冠口，先后送Runthough、Pilot50導(dǎo)絲均不能通過閉塞病變，經(jīng)微導(dǎo)管加強(qiáng)支撐后送Pilot 150導(dǎo)絲通過閉塞病變至遠(yuǎn)段，RCA近中段迂曲、狹窄99%；冠脈內(nèi)注射鹽酸替羅非班1 mg，先后經(jīng)導(dǎo)絲分別推送1.25 mm×15 mm、2.0 mm×20 mm球囊至RCA病變處，分別以16－20 ATM擴(kuò)張；送2.75 mm×25 mmBuMA支架至RCA近中段病變處，準(zhǔn)確定位以14 ATM擴(kuò)張5 s釋放支架，復(fù)查造影見無夾層、內(nèi)膜撕裂及血栓形成，血流TIMIⅡ級(jí).透視無心包積液，手術(shù)結(jié)束.應(yīng)用造影劑160 mL.術(shù)后患者胸痛減輕.

術(shù)后給予抗栓，補(bǔ)液，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍、維持重要臟器灌注壓，預(yù)防心衰及惡性心律失常等綜合治療，術(shù)后查體：血壓100／60 mmHg，皮溫正常，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率60次／min，律齊，余無特殊.術(shù)后9 h液體入量2650 mL，尿量1150 mL，復(fù)查心電圖呈AMI動(dòng)態(tài)演變過程，心律恢復(fù)竇性.術(shù)后10 h心臟彩超：EF 70%，二尖瓣輕度反流.腹部彩超未見異常.次日患者無不適主訴，但出現(xiàn)少尿（大量補(bǔ)液并利尿劑前提下），血肌酐進(jìn)行性升高，肝酶、膽紅素、肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、肌鈣蛋白?I、D?二聚體均進(jìn)行性異常增高，血小板進(jìn)行性下降（最低降至10×109／L），四肢末端出現(xiàn)點(diǎn)片狀皮下瘀斑，由于患者持續(xù)血小板進(jìn)行性下降，合并有多臟器功能障礙、D?二聚體進(jìn)行性升高，診斷：彌散性血管內(nèi)凝血.給予繼續(xù)治療原發(fā)病、糾正電解質(zhì)酸堿紊亂、抗凝、補(bǔ)充凝血因子、補(bǔ)充血小板，并連續(xù)床旁血液濾過等相關(guān)治療.經(jīng)綜合治療后肝酶、肌酶呈下降趨勢，血小板呈上升趨勢，病情漸好轉(zhuǎn).2015－04－19晚間大便后突發(fā)急性左心衰，給予微量泵泵入多巴胺，靜脈注射利尿劑、嗎啡等緩解心源性哮喘治療措施，癥狀改善不明顯.2015－04－20 03：20突發(fā)心跳、呼吸停止.立即給予心肺復(fù)蘇搶救，積極搶救約90 min后，心跳、呼吸未恢復(fù)，向患者家屬交代病情及預(yù)后，患者家屬要求終止搶救.于2015－04－20 04：55死亡.建議尸檢，患者家屬拒絕.死亡診斷：①冠心病急性下壁、右室心肌梗死、三度房室傳導(dǎo)阻滯、心源性休克；②高血壓病3級(jí)（極高危組）；③2型糖尿病；④彌散性血管內(nèi)凝血.

2　討論

患者因“急性下壁、右室心肌梗死”入院，急診行PCI治療，手術(shù)成功，但出現(xiàn)急性腎功能衰竭，進(jìn)而出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血，雖經(jīng)積極治療，效果差，最終因心衰加重導(dǎo)致死亡.關(guān)于患者急性腎衰考慮原因：①患者長期血壓、血糖控制不佳，考慮存在高血壓腎損害、糖尿病腎病，且急診PCI術(shù)前血流動(dòng)力血不穩(wěn)定，在此基礎(chǔ)上應(yīng)用造影劑，致造影劑腎病，誘發(fā)啟動(dòng)DIC發(fā)生及進(jìn)展［1］；②心肌缺血再灌注損傷致微血管功能失調(diào).心肌缺血再灌注損傷常見的臨床改變包括心肌頓抑、再灌注心律失常、微血管功能失調(diào)和心肌細(xì)胞的凋亡等［2］.缺血所致白細(xì)胞激活與血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，是造成微血管損傷的主要因素，由于白細(xì)胞浸潤、氧自由基的產(chǎn)生、補(bǔ)體系統(tǒng)的激活而導(dǎo)致的再灌注損傷，可通過增加遠(yuǎn)端血管阻力刺激小動(dòng)脈痙攣，中性粒細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生固定粘附，導(dǎo)致微血管機(jī)械阻塞.再灌注及心肌缺血均損傷內(nèi)皮功能，使NO合成減少；球囊或支架對血管壁的牽扯及血管再通后灌注壓的突然增加；球囊擴(kuò)張使血栓碎裂，其中富含的亦小板脫顆粒釋放血栓素A2和5?羥色胺等縮血管因子，上述因素均可導(dǎo)致微血管痙攣，微血管功能失調(diào)可能是由多種因素相互作用的結(jié)果，最終導(dǎo)致微血栓，誘發(fā)DIC發(fā)生、發(fā)展.

3　結(jié)語

冠脈介入技術(shù)已成為AMI標(biāo)準(zhǔn)治療手段，造影劑腎?。–IN）和再灌注損傷（NR）現(xiàn)象已越來越被人們所認(rèn)知，造影劑腎病是冠心病介入術(shù)后最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，其發(fā)病機(jī)理尚未完全明了，關(guān)鍵在于預(yù)防，尤其對于高危人群，有效的預(yù)防可降低CIN的臨床發(fā)生率，一般于造影前及后12 h靜脈輸注0.9%氯化鈉1.0～1.5 mL／kg／h（即標(biāo)準(zhǔn)水化治療），可考慮加用抗氧化劑（如N?乙酰半胱氨酸）和前列腺素E等，不主張應(yīng)用速尿，因其反而增加CIN的發(fā)生率［3－5］，早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷CIN，為及時(shí)干預(yù)治療創(chuàng)造條件.另外，NR亦具有預(yù)后較差、并發(fā)癥多的特點(diǎn)，如何解決此問題，是目前心血管醫(yī)學(xué)的一個(gè)重要課題.臨床實(shí)踐中，減少NR的最好途徑是通過早期再灌注及適當(dāng)藥物治療，以減少最終梗死面積.如恢復(fù)微血管血流及心肌組織灌注，改善心肌梗死患者的臨床預(yù)后［6］，仍有許多問題有待解決，這將是人們繼續(xù)關(guān)注的熱點(diǎn).

［1］吉 俊，丁小強(qiáng)，鄒建洲，等.冠脈介入診療術(shù)患者造影劑腎病危險(xiǎn)因素調(diào)查［J］.中國臨床醫(yī)學(xué)，2005，12（5）：851－853.

［2］Yuan X，Niu HT，Wang PL，et al.Cardioprotective Effect of Licochal?cone D against Myocardial Ischemia／Reperfusion Injury in Langendor?ff?Perfused Rat Hearts［J］.PLoS One，2015，10（6）：e0128375

［3］Bidram P，Roghani F，Sanei H，et al.Atorvastatin and prevention of contrast induced nephropathy following coronary angiography［J］.J Res Med Sci，2015，20（1）：1－6.

［4］Andreucci M，F(xiàn)aga T，Pisani A，et al.Prevention of contrast?induced nephropathy througha knowledge ofits pathogenesis andrisk factors［J］.Scientific World Journal，2014，2014：823169.

［5］Andreucci M.Radiographic contrast nephropathy［J］.G Ital Nefrol，2014，31（5）.

［6］楊大成，陳玉國，張 運(yùn).急性心肌梗死再灌注損傷的研究進(jìn)展［J］.中華實(shí)用內(nèi)科雜志，2006，（8）：1193－1194.

R589

B

2095?6894（2015）10?169?02

2015－07－11；接受日期：2015－08－08

張 杰.碩士，主治醫(yī)師.研究方向：冠心病診治.Tel：0631?5344104 E?mail：zhangjie200610＠126.com