項正兵 吳曉牧

孤立的雙側(cè)橋臂梗死一例報道

項正兵 吳曉牧

小腦前下動脈；橋臂梗死

橋臂又稱小腦中腳，位于腦橋外側(cè)被蓋部，是聯(lián)系小腦與腦橋的纖維通路，是3對小腦腳中最粗大的1對。橋臂位于小腦前下動脈(anterior inferior cerebellar artery，AICA)及小腦上動脈(superior cerebellar artery，SCA)供血的交界區(qū)，其供血主要由長旋動脈、橋外側(cè)下動脈(由AICA發(fā)出分支)和橋外側(cè)后動脈(由SCA發(fā)出分支)共同完成，側(cè)支循環(huán)較豐富，故該區(qū)孤立的急性梗死較為少見，約占腦梗死的0.12%，而孤立的雙側(cè)橋臂梗死較罕見，本文對1例孤立的雙側(cè)橋臂梗死進行報道。

1 病例報告 患者男性，60歲，因“言語不清，步態(tài)不穩(wěn)伴吞咽困難3 d”入院?；颊哂谌朐呵? d勞作時出現(xiàn)言語不清、步態(tài)不穩(wěn)，癥狀漸漸加重至出現(xiàn)吞咽困難，無肢體力弱，無視力下降及耳鳴、眩暈，無發(fā)熱及頭痛不適。既往有高血壓病、高脂血癥病史。查體：血壓152/84 mmHg，意識清楚，言語不清，雙側(cè)額紋對稱，眼瞼閉合正常，雙眼球向各方向活動自如，未見眼球震顫，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑3 mm，直間接對光反射靈敏，角膜反射正常，鼻唇溝對稱，伸舌居中，懸雍垂居中，咽反射減弱，頸軟，無抵抗，四肢肌張力正常，四肢肌力5級，上肢腱反射(++)，下肢腱反射(+)，踝陣攣(-)，病理征(-)。四肢針刺覺正常，雙側(cè)Kernig征(-)。雙側(cè)指鼻試驗、跟膝脛試驗及睜眼閉眼難立征均陽性。血、尿、便常規(guī)均正常，肝腎功能、血糖、心肌酶、電解質(zhì)、凝血功能均正常，風濕免疫系列檢查亦正常，維生素B1、葉酸、維生素B12水平均在正常范圍，總膽固醇水平6.58 mmol/L，LDL水平4.2 mmol/L， 同型半胱氨酸水平18.6 μmol/L。心電圖、胸部CT正常。心臟彩超示左室舒張功能減低。經(jīng)顱多普勒(TCD)檢查提示椎-基底動脈血流減慢，左側(cè)椎動脈未探測到血流，右側(cè)椎動脈狹窄或閉塞。頸動脈彩超檢查提示雙側(cè)頸動脈、椎動脈不同程度的動脈硬化伴斑塊形成。頭MRI示：雙側(cè)橋臂有長T1、長T2 信號以及DWI、FLAIR高信號的急性梗死灶。數(shù)字減影全腦血管造影(DSA)示左側(cè)椎動脈未顯示，右側(cè)椎動脈遠端狹窄，雙側(cè)小腦前下動脈未顯示(圖1)。 診斷為“橋臂梗死(雙側(cè)孤立性)”。入院后予以氯吡格雷抗血小板聚集，阿托伐他汀降脂、穩(wěn)定斑塊，丁苯酞軟膠囊改善側(cè)支循環(huán)，依達拉奉清除氧自由基，馬來酸依那普利葉酸片控制H型高血壓。輔以改善循環(huán)及肢體康復鍛煉等治療2周，患者言語不清及吞咽困難明顯好轉(zhuǎn)，能獨立行走。

圖1 患者影像學表現(xiàn)：頭MRI雙側(cè)橋臂有長T1(A)、長T2(B)信號，DWI(C)及FLAIR高信號(D)的新梗死灶；DSA示左側(cè)椎動脈未顯示，右側(cè)椎動脈遠端狹窄，雙側(cè)小腦前下動脈未顯示(E)

2 討論 橋臂主要由AICA供血，SCA也部分參與。橋臂是AICA支配區(qū)的核心部位，也是AICA支配區(qū)缺血最易感的區(qū)域，故橋臂是AICA 梗死影像診斷時的放射學標志，橋臂區(qū)供血動脈豐富，側(cè)支循環(huán)也較豐富，故單側(cè)橋臂區(qū)梗死較為少見，孤立的雙側(cè)橋臂梗死國內(nèi)外報道不超過10例，發(fā)病機制不十分明確。Renard等[1]認為其最可能的機制為雙側(cè)AICA 來自同一主干動脈，基底動脈粥樣硬化或血栓形成堵塞了雙側(cè)AICA起始部。Kataoka 等[2]曾報道1例雙側(cè)橋臂梗死患者，其優(yōu)勢供血的椎動脈急性閉塞，導致急性雙側(cè)橋臂缺血性損害。也有觀點認為橋臂位于AICA和SCA的分水嶺區(qū)，分水嶺區(qū)血流灌注不足可能是橋臂梗死的另一種機制[3]。

橋臂梗死的典型臨床表現(xiàn)為周圍性面癱、耳鳴、耳聾、眩暈、小腦性共濟失調(diào)、偏身感覺減退、Horner綜合征等，分別由于第Ⅶ、Ⅷ對腦神經(jīng)及其神經(jīng)核、腦干小腦傳導束、三叉神經(jīng)脊束核及脊髓丘腦束、網(wǎng)狀結構交感神經(jīng)下行纖維等受損導致；其他少見的臨床表現(xiàn)為同向凝視麻痹、構音障礙及吞咽困難，多由于絨球、第Ⅵ對腦神經(jīng)核及延髓支受損導致。單純橋臂梗死不累及錐體束，因此，無肢體運動障礙及錐體束征。本例患者小腦性共濟失調(diào)、構音障礙及吞咽困難等表現(xiàn)均符合定位診斷，發(fā)病機制考慮血流動力學原因，左側(cè)椎動脈閉塞和右側(cè)椎動脈狹窄，使基底動脈血流減少，雙側(cè)AICA支配區(qū)局部血流灌注不足，導致雙側(cè)橋臂急性梗死。此外，由于DSA顯影不良，不能提供支持或否認的證據(jù)，單支AICA支配雙側(cè)橋臂的解剖變異也不排外。本例雙側(cè)橋臂梗死患者存在腦血管病危險因素，急性起病，頭顱MRI檢查示雙側(cè)橋臂急性梗死灶，且全腦血管造影明確顯示有責任血管病變，可以確診。

雙側(cè)橋臂梗死的鑒別診斷包括橄欖橋小腦萎縮、多系統(tǒng)萎縮、肝豆狀核變性和肝性腦病、腦橋外髓鞘溶解癥、急性播散性腦脊髓炎、低血糖昏迷、高血壓腦病、炎性反應和脫髓鞘病、中毒性白質(zhì)腦病、淋巴瘤、膠質(zhì)瘤以及腦出血/腦梗死引起的華勒變性等。

總之，橋臂梗死因其梗死部位的特殊性，臨床癥狀多變，而孤立的雙側(cè)橋臂梗死者罕見，發(fā)病機制尚不完全明確。因此，在臨床工作中對對稱性橋臂病變的患者要注意鑒別，及時進行頭顱MRI檢查，并應進行顱內(nèi)外血管檢查，以明確診斷，盡早治療，患者預后較好。

[1]Renard D,Taieb G,Castelnovo G, et al. Isolated bilateral anterior inferior cerebellar artery infarction[J]. Arch Neurol, 2010, 67(6: 766-767.

[2]Kataoka H, Izumi T, Kinoshita S, et al. Infarction limited to both middle cerebellar peduncles[J]. J Neuroimaging, 2011, 21(2): e171-e172.

[3]John S, Hegazy M, Cheng Ching E, et al. Isolated bilateral middle cerebellar peduncle infarcts[J]. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2013, 22(8): e645-e646.

(本文編輯：鄒晨雙)

10.3969/j.issn.1006-2963.2015.04.019

330006 南昌大學醫(yī)學院臨床醫(yī)學系(項正兵)；330006江西省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(項正兵、吳曉牧)

吳曉牧，Email：wuxm79@163.com

R743.3

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1006-2963 (2015)04-0298-02

2015-01-29)