林俊榮, 劉日陽, 梁燕錦
檢測急性呼吸窘迫綜合征患兒血漿D-二聚體及降鈣素原的臨床意義
林俊榮, 劉日陽, 梁燕錦
目的 探討檢測急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患兒血漿D-二聚體及降鈣素原的臨床意義。方法 選取60例急性呼吸窘迫綜合征患兒,檢測血漿D-二聚體及降鈣素原水平,計算急性生理及慢性健康狀況(APACHE Ⅱ)評分,分析其與患兒血漿D-二聚體、降鈣素原的關系,另選取30例健康早產兒為對照組。結果 治療前,ARDS患兒血清D-二聚體、降鈣素原水平及APACHE Ⅱ評分均顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。而ARDS患兒治療5 d和7 d后血漿D-二聚體分別為(6 235.65±1 443.42)μg/L和(4 141.56±1 154.45)μg/L,降鈣素原水平分別為(6.67±1.21)μg/L和(6.12±1.12)μg/L,隨著治療時間延長,上述血清指標顯著降低,且明顯低于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。患兒治療前、治療1、3、5、7 d的APACHE Ⅱ評分持續(xù)降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);ARDS死亡患兒血漿D-二聚體、降鈣素原水平和APACHE Ⅱ評分均顯著高于存活患兒,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 血漿D-二聚體及降鈣素原水平在急性呼吸窘迫綜合征患兒存在明顯高水平,其對判斷ARDS患兒病情的變化和不良預后的發(fā)生具有重要意義。
呼吸窘迫綜合征/診斷; D-二聚體; 降鈣素原; 兒童
急性呼吸窘迫綜合征是指由嚴重感染、休克、創(chuàng)傷等各種肺內、外因素引起的彌漫性肺泡上皮細胞損傷及肺間隔毛細血管閉塞而引發(fā)的進行性缺氧性呼吸衰竭和呼吸窘迫[1]。早產兒由于自身免疫系統(tǒng)發(fā)育不成熟,極易發(fā)生各類感染性疾病,從而引發(fā)急性呼吸窘迫綜合征[2]。因此,早期診斷和治療急性呼吸窘迫綜合征早產兒,對控制疾病及改善患兒預后具有重要意義。有研究表明,急性呼吸窘迫綜合征患兒存在血清降鈣素原及D-二聚體水平的異常[3-4]。然而目前國內外關于早產急性呼吸窘迫綜合征患兒血漿鈣素原及D-二聚體水平的變化及其臨床意義的研究報道甚少。本研究分析早產急性呼吸窘迫綜合征患兒血漿鈣素原、D-二聚體水平的變化及其與患兒病情、預后的關系,為患兒病情變化及不良預后的預測提供依據,從而早期發(fā)現(xiàn)患兒病情異常并及時干預,現(xiàn)將結果報道如下。
1.1 臨床資料 選取2011-01/2014-01惠州市中心人民醫(yī)院兒科收治的急性呼吸窘迫綜合征患兒60例作為觀察組,其中男25例,女35例;胎齡32~37周,平均(33.18±5.15)周。同期選取健康早產兒30例作為對照組,其中男12例,女18例;胎齡33~36周,平均(34.79±4.13)周,兩組早產兒在性別、胎齡方面比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷標準 依據《諸福棠實用兒科學》中急性呼吸窘迫綜合征的診斷標準[5]。
1.3 納入標準 (1)符合急性呼吸窘迫綜合癥的診斷標準;(2)早產兒;(3)本研究經醫(yī)院倫理委員會討論批準,且家屬均知情同意并簽署知情同意書。
1.4 排除標準 (1)母體羊水早破污染病史;(2)母親產前存在發(fā)熱和血常規(guī)異常者;(3)合并溶血性疾病或其他嚴重疾病者。
1.5 治療方法 ARDS患兒均接受機械通氣治療,治療模式為壓力支持通氣+同步間隙指令通氣,并根據早產兒臨床癥狀變化及特點及時調整壓力以放氣壓傷的出現(xiàn),采用呼氣末正壓進行肺復張,隔日通過影像學檢查患兒氣胸及肺部陰影吸收情況并根據檢測結果進行進一步治療方案的調整。
1.6 檢測方法 收集入院當日進行靜脈血3 mL,離心10 min后置分離血漿,并于治療1、3、5、7 d后繼續(xù)抽取靜脈血3 mL。采用免疫化學發(fā)光法檢測血清降鈣素原水平,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清D-二聚體水平,所有檢查操作均嚴格按照儀器和試劑盒說明進行。采用APACHE Ⅱ評價患兒病情嚴重程度??偡种?~71分,分數越高患兒病情越嚴重[6]。
2.1 治療前兩組血漿D-二聚體、降鈣素原水平及APACHE Ⅱ評分的比較 見表1。
注:與對照組比較,at=22.23,5.86,6.11,P<0.05。
表1結果表明,觀察組血漿D-二聚體、降鈣素原水平及APACHE Ⅱ評分高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.2 ARDS患兒治療1、3、5、7 d后血漿D-二聚體、降鈣素原水平及APACHE Ⅱ評分的比較 見表2。
表2結果表明,治療3、5、7 d血漿D-二聚體、降鈣素原水平及APACHE Ⅱ評分均明顯低于治療1 d,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.3 ARDS存活和死亡患兒血漿D-二聚體、降鈣素原水平及APACHE Ⅱ評分比較 見表3。
通過對漏極瞬態(tài)電流積分而獲得可以獲得歸一化收集電荷QCOL。對于PMOS歸一化的收集電荷等于QCOL/QCOL(VB=-1.8 V);對于NMOS歸一化的收集電荷等于QCOL/QCOL(VB=3.6 V)。
注:與死亡患兒比較,at=22.86,6.83,6.43,P<0.05。
表3結果表明,治療7 d后,ARDS死亡患兒血漿D-二聚體、降鈣素原水平和APACHE Ⅱ評分均較其存活患兒高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
急性呼吸窘迫綜合征是早產兒死亡的重要因素,臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難、呼吸頻率加快,吸氧難以緩解,患兒出現(xiàn)煩躁不安、心率加快,并伴有多器官功能衰竭。目前,研究認為ARDS是多種炎癥介質參與并引起肺泡上皮和毛細血管內皮細胞損傷的結果[7]。目前研究認為,多種因素參與了ARDS的發(fā)生發(fā)展,其中降鈣素原被研究認為是介導炎癥反應的重要因子[8]。降鈣素原是由116個氨基酸組成的相對分子質量約為13 000的降鈣素前肽物,在體內具有較高的穩(wěn)定性,在感染患兒中其表達水平升高明顯,急性呼吸窘迫綜合征患兒常存在降鈣素原水平的升高[9]。D-二聚體作為血漿中交聯(lián)纖維蛋白經纖溶酶水解產生的特異性終末端產物,當纖溶系統(tǒng)被激活時可釋放至血液中,導致血液中D-二聚體水平升高,正常人體血漿D-二聚體較低,出現(xiàn)血漿D-二聚體水平升高提示血液系統(tǒng)處于高凝及纖溶亢進狀態(tài)[3-4]。有研究表明肺栓塞、哮喘、肺癌等肺部疾病中D-二聚體水平均出現(xiàn)不同程度的升高[10]。本研究結果顯示,早產急性呼吸窘迫綜合征患兒血漿D-二聚體和降鈣素原水平存在不同程度的升高,且均明顯高于健康早產兒,在經過一定時間的治療后患兒血漿D-二聚體和降鈣素原水平可逐漸下降,這表明D-二聚體和降鈣素原水平參與了ARDS病變的病情進展,這與伊正君等[11]和李軍等[12]研究結果基本一致。早產急性呼吸窘迫綜合征患兒APACHE Ⅱ評分分值較高,患兒病情嚴重,經過一段時間的治療后患兒APACHE Ⅱ評分分值可逐漸降低,患兒病情得以控制。早產急性呼吸窘迫綜合征患兒的病死率較高,早產急性呼吸窘迫綜合征患兒的預后改善問題亟待解決。隨著早產急性呼吸窘迫綜合征患兒血漿D-二聚體和降鈣素原水平的升高,患兒APACHE Ⅱ評分分值亦升高,治療后隨著患兒血漿D-二聚體和降鈣素原水平的降低,患兒APACHE Ⅱ評分分值亦降低,且血漿D-二聚體和降鈣素原水平較高的患兒死亡率亦較高,提示早產急性呼吸窘迫綜合征患兒血漿D-二聚體和降鈣素原水平與其APACHE Ⅱ評分及死亡率可能相關[13]。因此存在血漿D-二聚體及降鈣素原水平升高的早產急性呼吸窘迫綜合征患兒需警惕其病情惡化,及早進行相應的治療方案調整,防止患兒病情進一步惡化,改善患兒預后。
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(本文編輯:劉穎)
516001 廣東 惠州,惠州市中心人民醫(yī)院兒科
林俊榮(1981-),男,主治醫(yī)師。研究方向:兒科常見疾病的臨床診治,E-mail:604622503@qq.com。
10.3969/j.issn.1674-3865.2015.04.027
R722.12
B
1674-3865(2015)04-0365-03
2015-04-14)