吳恩東 宋麗紅 韓 芬 張 楠 劉秋月 王秀軍▲

1.首都醫(yī)科大學附屬北京胸科醫(yī)院ICU，北京 101149；2.首都醫(yī)科大學附屬北京胸科醫(yī)院內科二病區(qū)，北京 101149

呼吸衰竭是由肺臟本身病變或其他某些原因引起呼吸功能嚴重損害， 造成機體低氧和/或二氧化碳潴留所致的生理和代謝功能紊亂的臨床綜合征[1-4]。肺結核患者因其免疫力低下、長期能量消耗以及營養(yǎng)供應不足，易引發(fā)呼吸肌功能下降，從而最終導致呼吸衰竭，是臨床上常見的肺結核并發(fā)癥[5-7]。 隨著呼吸機輔助治療技術的不斷發(fā)展和完善，機械通氣已經成為臨床上治療呼吸衰竭常用的有效手段[8-12]。 為了解小潮氣量機械通氣與常規(guī)潮氣量機械通氣在治療肺結核合并呼吸衰竭中的臨床應用價值，筆者對首都醫(yī)科大學附屬北京胸科醫(yī)院（以下簡稱“我院”）收治的96例肺結核合并呼吸衰竭患者進行研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2011 年1 月～2014 年4 月收治的96例肺結核合并呼吸衰竭患者作為研究對象，均符合中華醫(yī)學會結核病學分會2001 年制訂的肺結核診斷標準[8]和呼吸衰竭診斷標準[9]。 入選患者中，男54 例，女42例；年齡20～83 歲，平均（65.7±13.8）歲；肺結核分型：原發(fā)性肺結核6 例，血行播散性肺結核16 例，繼發(fā)性肺結核74 例；呼吸衰竭分型：Ⅰ型呼吸衰竭60 例，Ⅱ型呼吸衰竭36 例。 將所有患者按照隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組，兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05），具有可比性。 見表1。

表1 兩組患者一般資料比較（例）

1.2 方法

1.2.1 肺結核診斷標準 ①咳嗽、 咳痰3 周及其以上，低熱可伴有盜汗、乏力、食欲下降、咯血、胸痛、呼吸困難等癥狀；②痰液標本鏡檢結果為陽性；③胸部X 線片顯示：明顯肺部異常陰影，呈現(xiàn)滲出、增殖、纖維或干酪性病變，可伴有胸腔積液、胸膜增厚或粘連等；④胸部CT 顯示：粟粒陰影，氣管或支氣管病變[13-14]。1.2.2 呼吸衰竭診斷標準 ①呼吸困難、 口唇發(fā)紺、精神萎靡等癥狀，并發(fā)肺性腦病時，還可伴有消化道出血；②血氣分析顯示：靜息狀態(tài)吸空氣時動脈血氧分壓（PaO2）＜8.0 kPa（60 mmHg）、二氧化碳分 壓（Pa-CO2）＞6.7 kPa（50 mmHg）為Ⅱ型呼吸衰竭，單純動脈血PaO2降低則為Ⅰ型呼吸衰竭[15-16]。

1.2.3 機械通氣方法 入選患者均接受機械通氣治療，均采用PSV 通氣模式（PS+PEEP），通過調節(jié)PS 以調整潮氣量大小， 參考動脈血氣分析結果調整吸氧濃度，維持患者血氧飽和度在95%～98%，兩組呼吸末正壓均為0.5～0.8 kPa（5～8 cmH2O），其中觀察組潮氣量為5～7 mL/kg，對照組潮氣量為9～11 mL/kg。

1.2.4 觀察指標 兩組均在機械通氣前及通氣后24 h進行血氣分析檢測并比較結果，指標包括pH、PaCO2、PaO2；統(tǒng)計兩組機械通氣時間、氣壓傷及預后情況。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 13.0 統(tǒng)計軟件對數(shù)據進行分析和處理，計量資料以均數(shù)±標準差（s）表示，采用t 檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗， 以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者通氣前后相關血氣分析指標比較

通氣前，兩組相關血氣分析指標比較，差異無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05）；通氣后24 h，兩組pH、PaO2明顯比通氣前高，PaCO2明顯比通氣前低， 差異有高度統(tǒng)計學意義（P ＜0.01）；通氣后24 h，兩組pH 比較，差異無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05）；通氣后24 h，觀察組PaCO2、PaO2明顯比對照組高， 差異有高度統(tǒng)計學意義（P ＜0.01）。 見表2。

表2 兩組患者通氣前后相關血氣分析指標比較（s）

表2 兩組患者通氣前后相關血氣分析指標比較（s）

注： 與對照組通氣后24 h 比較，△t = 5.713，P ＜0.01；#t = 10.358，P ＜0.01；PaCO2：二氧化碳分壓；PaO2：氧分壓；1 mmHg = 0.133 kPa

組別 pH PaCO2（kPa） PaO2（kPa）觀察組（n=48）通氣前通氣后24 h t 值P 值對照組（n=48）通氣前通氣后24 h t 值P 值7.02±0.06 7.18±0.08 11.085＜0.01 7.15±0.98 6.37±0.76△4.357＜0.01 6.20±0.97 9.87±0.54#22.903＜0.01 7.00±0.03 7.21±0.10 13.936＜0.01 7.13±0.99 5.68±0.35 9.567＜0.01 6.18±1.01 8.56±0.69 13.480＜0.01

2.2 兩組患者機械通氣時間比較

觀察組機械通氣時間為（10.1±5.0）d，對照組機械通氣時間為（13.5±5.7）d，觀察組顯著短于對照組，差異有高度統(tǒng)計學意義（t = 3.107，P ＜0.01）。

2.3 兩組患者氣壓傷及預后情況比較

觀察組氣壓傷發(fā)生率較對照組低，差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）。兩組預后情況比較，差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）。 見表3。

表3 兩組患者氣壓傷及預后情況比較[n（%）]

3 討論

肺結核患者由于肺組織長期受結核病毒損傷，其肺組織順應性變差，并且部分肺間質破壞導致肺泡融合，進而形成肺大泡、空洞等，在接受機械通氣治療時，會由于潮氣量不適宜，導致氣道壓力過高，從而造成氣壓傷，甚至并發(fā)氣胸，這種呼吸機相關性肺損傷不僅降低機械通氣的治療效果，而且對患者預后造成不良影響[17-18]。 這些機制包括暴露于高通脹的跨肺壓力（氣壓傷）、肺泡過度膨脹（容積傷）或重復開啟和關閉肺泡。 除了直接的結構破壞外，這些機械力可以觸發(fā)一系列復雜的炎癥介質，使局部和全身性炎性反應傳播到非肺器官[19]，導致多個系統(tǒng)器官功能障礙，最終死亡。臨床發(fā)現(xiàn)，在進行機械通氣治療時，除了高氣道壓外，過度增加肺容積和肺組織過度擴張是導致呼吸機相關性肺損傷發(fā)生 的重要機制[20]。

目前認為，傳統(tǒng)使用的大潮氣量機械通氣可導致肺損傷，而小潮氣量可能具有肺保護作用。但是，過低的潮氣量會導致通氣量下降， 可能引起二氧化碳潴留、小氣道閉合、呼吸道分泌物潴留及肺不張，增加死腔量，造成肺內分流以及高碳酸血癥，從而增加肺損傷。采用適當?shù)暮魵饽┱龎嚎墒顾莸姆闻輳蛷?，減少呼吸死腔，改善肺的順應性，以避免上述不良作用[21]。然而，過高的呼氣末正壓同樣會增大氣道壓力，增加呼吸機相關性肺損傷的風險；同時，使靜脈回流阻力、肺血管阻力、右心后負荷增加，心排量、回心血量下降，進而導致血壓下降。

本研究中， 呼氣末正壓選擇臨床上常規(guī)使用的0.5～0.8 kPa（5～8 cmH2O），既可以維持一定的肺泡張力，又不會產生嚴重的呼吸機相關性肺損傷，也不會對循環(huán)系統(tǒng)造成嚴重影響。兩組患者均采用相同的呼氣末正壓，減少其對研究結果的干擾，單純研究小潮氣量和常規(guī)潮氣量機械通氣在治療肺結核合并呼吸衰竭中的輔助效果，結果表明，小潮氣量（6 mL/kg）和常規(guī)潮氣量（10 mL/kg）機械通氣輔助治療肺結核合并呼吸衰竭患者均可有效調節(jié)患者機體pH 維持在正常水平，提高患者機體動脈血PaO2，促進機體排出二氧化碳；小潮氣量機械通氣輔助治療肺結核合并呼吸衰竭還可以提高臨床效果， 縮短機械通氣時間，有效減少氣壓傷和降低患者死亡率。

綜上所述，小潮氣量機械通氣輔助治療肺結核合并呼吸衰竭的臨床效果較好，安全性高，值得臨床推廣應用。

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