方瑩楊 洪彬 韓亞楠 任曉俠 李虹 呂茵 王敏 陳一

西安市兒童醫(yī)院消化內(nèi)科，陜西西安710043

幽門螺桿菌感染后兒童與成人胃黏膜免疫狀態(tài)差異

方瑩楊 洪彬 韓亞楠 任曉俠 李虹 呂茵 王敏 陳一

西安市兒童醫(yī)院消化內(nèi)科，陜西西安710043

目的探討幽門螺桿菌（Hp）感染后兒童與成人胃黏膜免疫狀態(tài)差異情況。方法選取2009年1月～2012年2月因上腹部癥狀就診于西安市兒童醫(yī)院（以下簡稱“我院”）的120例兒童作為兒童組，同時選取同期我院收治的有上腹部癥狀的成人患者120例作為成人組，根據(jù)Hp檢測結果，將兒童組分為Hp陽性組90例和Hp陰性組30例，成人組分為Hp陽性組90例和Hp陰性組30例。分別檢測各組患者胃黏膜組織中的免疫相關指標。結果成人與兒童Hp陰性組的環(huán)氧化酶-2（COX-2）、核因子-κB（NF-κB）、過氧化物酶體增殖物活化受體-γ mRNA（PPAR-γ mRNA）、白介素-8（IL-8）及白介素-2（IL-2）表達比較，差異均無統(tǒng)計學意義（χ2=0.71、0.53，t=0.73、0.85、1.10，均P＞0.05）。成人Hp陽性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達均高于Hp陰性組，差異均有統(tǒng)計學意義（χ2=128.00、114.40，t=5.63、17.86、18.82，P＜0.05或P＜0.01），兒童Hp陽性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達均高于兒童Hp陰性組，差異均有統(tǒng)計學意義（χ2=84.73、79.91，t=4.18、3.27、14.69，P＜0.05或P＜0.01），成人Hp陽性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達均高于兒童Hp陽性組，差異均有統(tǒng)計學意義（χ2=12.50、8.90，t=4.44、5.44、7.09，P＜0.05或P＜0.01）。結論兒童與成人Hp感染后胃黏膜的局部免疫反應差異，可以為胃黏膜損傷程度和預后判定提供理論依據(jù)。

Hp感染；兒童；成人；胃黏膜；免疫狀態(tài)；差異

幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori，Hp）是臨床常見的革蘭陰性細菌，其常定植在人體胃黏膜，會引起胃、十二指腸發(fā)生炎性反應，造成胃黏膜損傷。Hp感染不僅直接造成胃黏膜損傷，同時還會介導一系列體液免疫反應［1-2］。環(huán)氧合酶-2（COX-2）、核因子κB（NF-κB）、過氧化物酶體增殖物活化受體-γ mRNA（PPAR-γ mRNA）、白介素-8（IL-8）、白介素-2（IL-2）是人體常見的炎癥因子指標，可在一定程度上反映免疫狀態(tài)，但是其在Hp感染相關性胃炎患者的臨床研究卻鮮有報道，尤其是在兒童和成人之間的差異性分析更少［3-4］。本研究通過對西安市兒童醫(yī)院（以下簡稱“我院”）Hp感染后兒童和成人胃黏膜免疫狀態(tài)差異情況進行分析，現(xiàn)將結果總結報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2009年1月～2012年2月我院收治的上腹部癥狀就診的120例兒童作為兒童組，男66例，女54例；年齡3～14歲，平均（6.5±3.6）歲；胃潰瘍60例，十二指腸潰瘍60例；病程（3.0±2.5）d。同時選取同期收治的上腹部疼痛、不適等癥狀的成人患者120例作為成人組，其中男70例，女50例；年齡22～64歲，平均（40.1±12.5）歲；胃潰瘍70例，十二指腸潰瘍50例；病程（3.2±2.2）d。兩組研究對象性別構成、年齡、病史、病程比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。根據(jù)Hp診斷標準，將兒童組分為Hp陽性90例和Hp陰性30例，成人組分為Hp陽性90例和Hp陰性30例。

1.2 方法

1.2.1 Hp感染陽性判定兩組研究對象通過胃黏膜姬姆薩染色、13C呼氣試驗和快速尿素酶試驗，三種方法均診斷為陽性患者，判斷為Hp感染陽性病例。

1.2.2 COX-2和NF-κB的測定COX-2和NF-κB采用免疫組化分析過氧化酶標記的鏈霉卵白素法（SP法）染色定性，試劑盒來自上海華研生物科技有限公司。Western印跡法半定量檢測COX-2、NF-κB的表達。COX-2蛋白表達結果判斷［5-6］：以細胞漿染呈黃色至棕褐色為陽性細胞，無著色為陰性。分別觀察腺體和炎癥細胞染色強度及陽性細胞比例。采用定量積分法，每張切片至少觀察10個高倍視野，每個視野下計數(shù)100個細胞，并根據(jù)每張切片陽性細胞比例及著色深淺計分，著色比例：30%以下為1分，30%～60%為2分，60%以上為3分；著色程度：無著色為0分（陰性），淺黃色為1分（弱陽性），棕黃色為2分（陽性），棕褐色為3分（強陽性）。然后根據(jù)二者乘積的積分進行統(tǒng)計分析。NF-κB蛋白表達結果判斷：以細胞核染呈黃色至棕褐色為陽性細胞，10%～20%的細胞染色為陽性，單純細胞漿著色，而細胞核無著色，或細胞漿、細胞核均無著色為陰性。

1.2.3 IL-2和IL-8的測定IL-2檢測：采用酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）方法對IL-2進行檢測，應用深圳晶美生物工程有限公司生產(chǎn)的IL-2試劑盒，通過雙抗體兩步法夾心ELISA檢測。標準品和待測樣本加入已經(jīng)包被了人IL-2單克隆抗體透明酶標包被板之中，通過溫箱孵育一定時間，將沒有完全結合的成分沖洗出去，加入酶標工作液，通過溫箱孵育，將沒有完全反應的成分洗滌出去。先后順序加入底物A和底物B，底物TMB在辣根過氧化物酶的催化下轉變?yōu)樗{色產(chǎn)物，通過酸作用下逐漸變?yōu)辄S色，黃色的深淺程度和樣品中IL-2濃度呈現(xiàn)明顯的正相關。通過分光光度計在450 nm波長之下測定OD值，按照說明書要求計算IL-2的含量。IL-2標準品的回歸方程式，計算樣品濃度。樣品的濃度=計算樣品濃度和稀釋倍數(shù)的乘積。IL-8含量的測定：胃竇黏膜活檢組織置1 mL磷酸鹽緩沖液（PBS）溶液（pH=7.4）中充分勻漿，取勻漿液于-80℃保存?zhèn)溆?。組織蛋白濃度（mg/mL）用721紫外分光光度計，酚試劑法進行測定。IL-8濃度（pg/mL）參照ELISA試劑盒說明書進行，ELISA試劑盒購自深圳晶美生物工程有限公司，嚴格按藥盒說明書操作，用重組IL-8的標準曲線確定IL-8的濃度。

1.2.4 采用RT-PCR測定PPAR-γ采用RNA fast 200試劑盒進行RNA的提取，按照上海研成生物科技有限公司的逆轉錄試劑盒合成cDNA，RT-PCR采用Bio-Rad公司的CFx96型PCR儀進行操作。通過Trizol一步法對總RNA進行提取，通過紫外分光光度計對RNA濃度和純度進行測定，通過瓊脂糖凝膠電泳進行完整性的鑒定。反轉錄反應總體系為20 μL，總RNA 6.0 μL，1.0 μL Oligo-dT 50 μg/mL、雙蒸水5.5 μL、RNasin 40 U/μL加入劑量0.5 μL5× Buffer 4.0 μL，dNTP 10 mol/L劑量2.0 μL和1 μL。建立反應條件：70℃預熱5 min，快速加入反轉錄酶，然后42℃60 min，95℃5 min，4℃5 min，反應后產(chǎn)物放在-20℃保存?zhèn)錂z。通過定量PCR，測定不同標本中PPAR-γ表達量情況。

1.3 觀察指標

分別比較成人與兒童Hp陰性組、成人與兒童Hp陽性組、成人Hp陽性組與Hp陰性組、兒童Hp陽性組與Hp陰性組的COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達情況。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 成人與兒童Hp陰性組的COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達情況

成人Hp陰性組的COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達水平與與兒童Hp陰性組比較，差異均無統(tǒng)計學意義（χ2=0.71、0.53，t=0.73、0.85、1.10，均P＞0.05）。見表1。

表1 成人Hp陰性組與兒童Hp陰性組各免疫相關指標表達情況

表1 成人Hp陰性組與兒童Hp陰性組各免疫相關指標表達情況

注：Hp：幽門螺桿菌；COX-2：環(huán)氧化酶-2；NF-κB：核因子-κB；PPAR-γ mRNA：過氧化物酶體增殖物活化受體-γ mRNA；IL-8：白介素-8；IL-2：白介素-2

組別例數(shù)COX-2［n（%）］NF-κB［n（%）］PPAR-γ mRNA IL-8（μg/L）IL-2（μg/L）成人Hp陰性組兒童Hp陰性組χ2/t值P值30 30 3（10.0）2（6.7）0.71＞0.05 4（13.3）3（10.0）0.53＞0.05 3.5±1.2 3.3±0.9 0.73＞0.05 0.08±0.05 0.09±0.04 0.85＞0.05 0.07±0.04 0.08±0.03 1.10＞0.05

2.2 成人Hp陽性組與Hp陰性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達情況

成人Hp陽性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達均高于Hp陰性組，差異均有統(tǒng)計學意義（χ2=128.00、114.40，t=5.63、17.86、18.82，P＜0.05或P＜0.01）。見表2。

表2 成人Hp陽性組與Hp陰性組各免疫相關指標表達情況

表2 成人Hp陽性組與Hp陰性組各免疫相關指標表達情況

注：Hp：幽門螺桿菌；COX-2：環(huán)氧化酶-2；NF-κB：核因子-κB；PPAR-γ mRNA：過氧化物酶體增殖物活化受體-γ mRNA；IL-8：白介素-8；IL-2：白介素-2

組別例數(shù)COX-2［n（%）］NF-κB［n（%）］PPAR-γ mRNA IL-8（μg/L）IL-2（μg/L）成人Hp陽性組成人Hp陰性組χ2/t值P值90 30 81（90）3（10）128.00＜0.01 80（88.9）4（13.3）114.40＜0.01 5.2±1.5 3.5±1.2 5.63＜0.05 0.42±0.10 0.08±0.05 17.86＜0.01 0.39±0.09 0.07±0.04 18.82＜0.01

2.3 兒童Hp陽性組與Hp陰性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達情況

兒童Hp陽性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達均高于兒童Hp陰性組，差異均有統(tǒng)計學意義（χ2=84.73、79.91，t=4.18、3.27、14.69，P＜0.05或P＜0.01）。見表3。

2.4 兒童Hp陽性組與成人Hp陽性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達情況

成人Hp陽性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達均高于兒童Hp陽性組，差異均有統(tǒng)計學意義（χ2=12.50、8.90，t=4.44、5.44、7.09，P＜0.05或P＜0.01）。見表4。

表3 兒童Hp陽性組與Hp陰性組各免疫相關指標表達情況

表3 兒童Hp陽性組與Hp陰性組各免疫相關指標表達情況

注：Hp：幽門螺桿菌；COX-2：環(huán)氧化酶-2；NF-κB：核因子-κB；PPAR-γ mRNA：過氧化物酶體增殖物活化受體-γ mRNA；IL-8：白介素-8；IL-2：白介素-2

組別例數(shù)COX-2［n（%）］NF-κB［n（%）］PPAR-γ mRNA IL-8（μg/L）IL-2（μg/L）兒童HP陽性組兒童HP陰性組χ2/t值P值90 30 63（70.0）2（6.7）84.73＜0.01 65（72.2）3（10.0）79.91＜0.01 4.3±1.2 3.3±0.9 4.18＜0.05 0.35±0.07 0.09±0.04 3.27＜0.05 0.30±0.08 0.08±0.03 14.69＜0.01

表4 兒童Hp陽性組與成人Hp陽性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達情況（x±s）

3 討論

Hp感染是誘發(fā)小兒慢性胃炎、十二指腸炎和消化性潰瘍的重要原因，很大一部分患者一生中感染Hp的年齡段集中在兒童期［7-8］。在發(fā)展中國家中，10歲以下兒童Hp感染發(fā)生率為45%～90%，目前兒童Hp感染發(fā)生率明顯增高，每年的增長速度達到近10%。我國5歲以下兒童Hp感染發(fā)生率集中在15%～45%［9-10］。兒童感染Hp的臨床表現(xiàn)是腹部疼痛、嘔吐，甚至出現(xiàn)嘔血等，其中有近50%患者為急性發(fā)作，胃黏膜皺襞有不同程度的增生，胃鏡下以胃竇部微小結節(jié)最為典型［11-12］。Hp是微需氧型的螺旋形革蘭陰性細菌，其一側有多根鞭毛，可以定植在胃黏膜的表面，一般多聚集在細胞的交界部位，并且可以深入至細胞間隙之中［13-14］。Hp可以分泌較高活性的尿素酶，從而促進尿素分解，產(chǎn)生氨，對胃酸形成中和，從而形成利于Hp定植和繁殖的微環(huán)境。近年來Hp感染逐步增多，并且發(fā)生年齡呈現(xiàn)明顯年輕的狀態(tài)。Hp作為有毒性和致病能力的病原體，常會附著在胃、十二指腸黏膜上皮細胞，從而致?。孩貶p會分泌毒素、尿素酶、醋酶和蛋白質(zhì)水解酶，從而造成炎性反應，損傷胃十二指腸的黏膜細胞，進而形成潰瘍；②Hp抗原會激發(fā)免疫反應，通過免疫應答的形式造成免疫性損傷；③Hp還會抑制胃酸胃竇G細胞分泌胃泌素的負反饋效果，從而引起長期胃泌素增高和壁細胞增生，進而引起胃泌素增多。HP感染之后出現(xiàn)非特異性炎性反應，從而出現(xiàn)特異性細胞免疫和體液免疫。

過氧化物酶體增殖物激活受體（PPARs）屬于核轉錄因子的一類，其可以被過氧化物酶體增殖物激活。其主要包含PPARα、PPARβ、PPARδ、PPARγ等，其中PPARγ不僅在脂肪組織中呈現(xiàn)中高度表達，同時在消化道、輸尿管、膀胱、腎、脾等重要臟器也有表達。PPARγ在多種腫瘤組織中均有不同程度的表達，其可以誘導細胞凋亡和調(diào)控細胞分化，進而調(diào)節(jié)細胞的轉錄［15-16］。COX-2可以促使花生四烯酸生成前列腺素和血栓素，誘發(fā)炎性反應，另外其還可以抑制細胞凋亡和促進細胞增殖。HP感染患者胃黏膜內(nèi)的COX-2表達從淺表性胃炎發(fā)展到腸化生和不典型增生，進而呈現(xiàn)逐漸增高的趨勢。COX-2在HP感染胃黏膜有中度、過度表達，加劇炎性反應［17-18］。從淺表性胃炎變?yōu)槲s性胃炎，直到腸化生、非典型增生，最終演變成胃癌。HP感染可以通過誘導COX-2過度表達進而參與到胃癌發(fā)生、發(fā)展的早期過程之中［19-20］。NF-κB是機體重要的炎性調(diào)節(jié)因子，其與炎性反應、免疫反應、細胞周期控制、分化和應對感染的反應密切相關。當HP感染時會激活NF-κB，NF-κB又可以激活抗凋亡基因，進而阻斷半胱天冬酶激活，從而介導細胞存活、凋亡調(diào)控紊亂，促進細胞發(fā)生惡變。NF-κB和HP感染從而引起胃上皮細胞增殖、分化和凋亡比較密切，進而誘導抗凋亡基因表達上調(diào)，從而導致細胞凋亡，促進細胞增殖過度和細胞分化異常，進而最終形成胃癌。HP感染之后可以通過IKKβ-NF-κB信號傳導通路，從而促進XIAP上調(diào)表達，從而引起抑制細胞凋亡、細胞過度增殖和細胞分化異常，誘發(fā)胃癌，因而IKKβ可能成為HP感染引起的胃炎、胃癌等病變的新型靶點。IL-2是T細胞生長因子，其可以活化CD4+T和CD8+T細胞，從而發(fā)揮其廣泛生物活性。IL-2是Th1類細胞因子，其可以促進CD4+T細胞、CLTs和B細胞發(fā)生增殖。當HP感染發(fā)生時，IL-2水平明顯增高，IL-2水平變化也可以反映胃炎的治療效果情況。IL-8是多源性細胞因子，可以促進炎性反應，選擇性的誘導中性粒細胞、T淋巴細胞和嗜堿性粒細胞發(fā)生趨化，產(chǎn)生超氧化離子和過氧化氫，進而出現(xiàn)炎性作用。HP感染可能導致胃黏膜IL-8含量增高，同時IL-8增高幅度和胃炎活動的粒細胞浸潤程度密切相關，給予針對HP治療之后IL-8會有不同程度的降低，提示IL-8和HP相關性胃炎的發(fā)生和發(fā)展有著密切的關系［21-22］。

本研究通過選取我院2009年1月～2012年2月收治的上腹部癥狀就診的120例兒童作為兒童組，同時選取同期收治的上腹部癥狀成人患者120例作為成人組，根據(jù)HP診斷標準，將兒童組分為HP陽性90例和HP陰性30例，成人組分為HP陽性90例和HP陰性30例。結果表明，成人與兒童HP陰性組的COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達無明顯差異，成人HP陽性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達均高于HP陰性組，兒童HP陽性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達均高于兒童HP陰性組，成人HP陽性組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達均高于兒童HP陽性組，提示兒童胃炎癥狀沒有成人明顯，相比成人發(fā)生胃黏膜炎性改變（胃黏膜固有腺體萎縮和腸上皮化生）的頻率低，兒童組COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2表達低于成人組，提示炎癥程度輕，出現(xiàn)胃黏膜萎縮及腸上皮化生的概率低。而成人可能由于胃炎等胃部癥狀反復復發(fā)，并進一步有癌變風險，從而造成COX-2、NF-κB、PPAR-γ mRNA、IL-8及IL-2的表達增高。

綜上所述，通過對兒童與成人HP感染后胃黏膜的局部免疫反應差異的研究，了解兒童胃黏膜局部免疫的特點，促進兒童HP感染的臨床和基礎研究，指導開展小兒Hp感染的普查與防治，對減少成年消化疾病發(fā)病率、提高民族健康素質(zhì)具有深遠的意義。

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Difference in gastric mucosal immune state between children and adults after Helicobacter pylori infection

FANG YingYANG HongbinHAN Ya'nanREN XiaoxiaLI HongLU YinWANG MinCHEN Yi
Department of Gastroenterology,Xi＇an Children＇s Hospital,Shaanxi Province,Xi＇an710043,China

ObjectiveTo approach gastric mucosa immune state difference between children and adult after Hp infection.Methods120 cases children with abdominal symptoms from January 2009 to February 2012 in Xi＇an Children＇s Hospital(“our hospital”for short)were selected as children group,then 120 cases of adult with abdominal symptoms in our hospital from the same period were selected as adult group.According to Hp diagnostic criteria,the children group was divided into Hp positive group(90 cases)and Hp negative group(30 cases),and the adult group was divided into Hp positive group(90 cases)and Hp negative group(30 cases).Immune related indicators of gastric mucosal tissues in different groups were detected.ResultsThere was no significant difference in expression of COX-2,NF-κB,PPAR-γ mRNA,IL-8 and IL-2 between adult and children Hp negative group(χ2=0.71,0.53;t=0.73,0.85,1.10,allP＞0.05). The expression of COX-2,NF-κB,PPAR-γ mRNA,IL-8 and IL-2 of adult Hp positive group were higher than those of the adult Hp negative group,the differences were statistically significant(χ2=128.00,114.40;t=5.63,17.86,18.82;P＜0.05 orP＜0.01);the expression of COX-2,NF-κB,PPAR-γ mRNA,IL-8 and IL-2 in children Hp positive group were higher than those of the children Hp negative group,the differences were statistically significant(χ2=84.73,79.91;t=4.18,3.27,14.69;P＜0.05 orP＜0.01);the expression of COX-2,NF-κB,PPAR-γ mRNA,IL-8 and IL-2 in adult Hp positive group were higher than those of the children Hp positive group,the differences were statistically significant (χ2=84.73,79.91;t=4.18,3.27,14.69;P＜0.05 orP＜0.01).ConclusionThe research of gastric mucosa immune state difference between children and adult after Hp infection,which can provide reliable theory basis for gastric mucosal damage degree and prognosis judgement.

Hp infection;Children;Adult;Gastric mucosa;Immune state;Difference

R573

A

1673-7210（2015）02（a）-0105-05

2014-11-14本文編輯：任念）

陜西省西安市科技發(fā)展引導計劃-醫(yī)療衛(wèi)生研究項目（編號SF09023-1）。