孫琦

遼寧省撫順市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧撫順113006

進(jìn)展性腦梗死影響因素分析

孫琦

遼寧省撫順市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧撫順113006

目的分析進(jìn)展性腦梗死影響因素情況。方法收集2011年2月～2013年3月?lián)犴樖兄行尼t(yī)院收治的腦梗死患者136例臨床資料，依據(jù)患者發(fā)病后7 d內(nèi)神經(jīng)功能缺失癥狀是否進(jìn)展加重分為進(jìn)展組（30例）和非進(jìn)展組（106例）。觀察并比較兩組腦梗死患者吸煙、嗜酒情況、神經(jīng)功能缺損程度、發(fā)病后不恰當(dāng)?shù)慕祲褐委?、發(fā)熱情況、高血壓病史、糖尿病史、冠心病史、腦卒中史、高血糖、高血脂、高纖維蛋白原、顱內(nèi)和頸部動(dòng)脈狹窄、頸內(nèi)和椎基底動(dòng)脈盜血、腦水腫、腦梗死類型，并采用的Logistic回歸分析探討其危險(xiǎn)因素。結(jié)果兩組腦梗死患者發(fā)病后不恰當(dāng)降壓治療、發(fā)熱情況、糖尿病史、高血糖、高纖維蛋白原、顱內(nèi)和頸部動(dòng)脈狹窄、頸內(nèi)和椎基底動(dòng)脈盜血、腦水腫的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。Logistic回歸分析結(jié)果顯示，糖尿病史、發(fā)病后不恰當(dāng)?shù)慕祲褐委?、高血糖、發(fā)熱情況、顱內(nèi)和頸部動(dòng)脈狹窄是進(jìn)展性腦梗死患者的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05）。結(jié)論針對(duì)性地分析進(jìn)展性腦梗死相關(guān)危險(xiǎn)因素，可以為臨床治療進(jìn)展性腦梗死提供可靠的理論依據(jù)。

進(jìn)展性腦梗死；Logistic回歸分析；危險(xiǎn)因素

進(jìn)展性腦梗死是指頸動(dòng)脈、椎動(dòng)脈系統(tǒng)局部血管發(fā)生閉塞，從而出現(xiàn)梗死的臨床癥狀，通過臨床干預(yù)，進(jìn)而導(dǎo)致腦卒中進(jìn)一步發(fā)展，神經(jīng)功能缺失，逐步或者階梯式發(fā)展，在發(fā)病6 h～2周內(nèi)進(jìn)一步惡化的一種缺血性腦卒中［1-2］。進(jìn)展性腦梗死發(fā)生機(jī)制較為復(fù)雜，可能與多種影響因素共同作用有關(guān)［3-4］。本研究通過對(duì)撫順市中心醫(yī)院（以下簡(jiǎn)稱“我院”）進(jìn)展性腦梗死患者臨床資料進(jìn)行分析，擬探討其影響因素，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年2月～2013年3月我院收治的腦梗死患者136例臨床資料進(jìn)行分析，依據(jù)患者發(fā)病后7 d內(nèi)神經(jīng)功能缺失癥狀是否進(jìn)展加重進(jìn)行分組，其中，進(jìn)展組30例，男19例，女11例，年齡46～80歲，平均（60.2±10.9）歲；非進(jìn)展組106例，男70例，女36例，年齡49～82歲，平均（62.3±10.0）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者入院后出現(xiàn)腦梗死的神經(jīng)系統(tǒng)臨床癥狀和體征，符合1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四屆腦血管病會(huì)議中《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)［5-6］。通過頭部CT或者M(jìn)RI等影像學(xué)檢查排除腦出血及心、肝、肺、腎嚴(yán)重功能不全患者。兩組一般情況比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

采用回顧性資料收集方法，觀察并比較兩組腦梗死患者吸煙、嗜酒情況、神經(jīng)功能缺損程度、發(fā)病后不恰當(dāng)?shù)慕祲褐委?、發(fā)熱情況、高血壓病史、糖尿病史、冠心病史、腦卒中史、高血糖、高血脂、高纖維蛋白原、顱內(nèi)和頸部動(dòng)脈狹窄、頸內(nèi)和椎基底動(dòng)脈盜血、腦水腫、腦梗死類型情況。

1.3 判斷標(biāo)準(zhǔn)

吸煙：每天吸煙＞20支，連續(xù)吸煙史＞2年。嗜酒：每天飲白酒＞50 g，連續(xù)飲酒史＞2年。神經(jīng)功能缺損程度：采用腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分，輕型為0～15分，中型為16～30分，重型為31～45分［7-8］。發(fā)病后不恰當(dāng)降壓治療：發(fā)病后不恰當(dāng)?shù)拇蠓冉档脱獕褐委?，促使收縮壓降低＞10 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。發(fā)熱：高于正常體溫（36～37℃）。高血壓病史：高血壓判定標(biāo)準(zhǔn)為安靜狀態(tài)下，3次以上收縮壓≥140 mm Hg和（或）舒張壓≥90 mm Hg。糖尿病史：糖尿病判定標(biāo)準(zhǔn)為糖尿病臨床癥狀加任意時(shí)間段血糖≥11.1 mmol/L，或者空腹血糖≥7.0 mmol/L，或者糖耐量實(shí)驗(yàn)2 h后血糖≥11.1 mmol/L。冠心病史：冠心病判定標(biāo)準(zhǔn)為出現(xiàn)典型的心絞痛或者心肌梗死，但是沒有重度的主動(dòng)脈瓣狹窄和關(guān)閉不全。高血糖：任意時(shí)間段血糖≥11.1 mmol/L，或者空腹血糖≥7.0 mmol/L。高血脂：總膽固醇＞5.7 mmol/L，三酰甘油＞1.7 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇＞3.2 mmol/L，高密度脂蛋白＜1.0 mmol/L，脂蛋白＞300 mg/L。高纖維蛋白原：纖維蛋白原正常范圍為2.0～4.0 g/L。腦卒中、顱內(nèi)和頸部動(dòng)脈狹窄、頸內(nèi)和椎基底動(dòng)脈盜血、腦水腫、腦梗死類型：通過彩色多普勒超聲檢查、頸動(dòng)脈彩超檢查和頭部核磁共振成像證實(shí)確診。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；以腦梗死是否進(jìn)展為因變量，單因素分析差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的項(xiàng)目作為自變量進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組腦梗死患者相關(guān)因素單因素分析

兩組腦梗死患者發(fā)病后不恰當(dāng)?shù)慕祲褐委?、發(fā)熱、糖尿病史、高血糖、高纖維蛋白原、顱內(nèi)和頸部動(dòng)脈狹窄、頸內(nèi)和椎基底動(dòng)脈盜血、腦水腫差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組腦梗死患者相關(guān)因素單因素分析［n（%）］

2.2 進(jìn)展性腦梗死患者相關(guān)因素的Logistic回歸分析

以腦梗死是否進(jìn)展為因變量，單因素分析差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素作為自變量進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，糖尿病史、發(fā)病后不恰當(dāng)?shù)慕祲褐委?、高血糖、發(fā)熱、顱內(nèi)和頸部動(dòng)脈狹窄是進(jìn)展性腦梗死患者獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05）。見表2、3。

表2 變量賦值

表3 進(jìn)展性腦梗死患者相關(guān)因素的Logistic回歸分析

3 討論

腦梗死是中老年患者常見的疾病和多發(fā)性疾病，其致死率、致殘率較高，有部分腦梗死患者在治療過程中出現(xiàn)病情控制不良和臨床癥狀沒有緩解，反而出現(xiàn)進(jìn)一步發(fā)展的嚴(yán)重臨床癥狀和體征，臨床表現(xiàn)主要是意識(shí)障礙加重、肢體癱瘓，被稱為進(jìn)展性腦梗死。進(jìn)展性腦梗死是臨床常見的腦梗死類型，其形成原因復(fù)雜，病因可以分為腦部因素和全身因素，其中，腦部因素主要是腦血栓進(jìn)展、腦部組織發(fā)生水腫、側(cè)支循環(huán)功能障礙、出血性病變等；全身因素主要包括患者低血壓、水電解質(zhì)失去平衡、發(fā)熱、感染、血糖降低等［9-10］。

臨床上關(guān)于進(jìn)展性腦梗死定義的爭(zhēng)議較多，本研究中對(duì)于進(jìn)展性腦梗死的定義是發(fā)病6 h～1周內(nèi)。這樣定義的原因是缺血性腦梗死的溶栓治療時(shí)間窗絕大部分界定于6 h內(nèi)，患者病情在腦梗死6 h內(nèi)趨于穩(wěn)定。進(jìn)展性腦梗死發(fā)病機(jī)制主要是原發(fā)梗死部位伴有不同程度的潰瘍和狹窄，起初血栓可能不會(huì)引起閉塞，但是隨著病情的進(jìn)展，血栓不斷堆積和側(cè)支循環(huán)阻斷的發(fā)生，逐漸演變?yōu)檫M(jìn)展性腦梗死［11-12］。

進(jìn)展性腦梗死多數(shù)集中在中老年患者，男性多于女性，其原因可能由于男性的飲酒、吸煙等不良生活習(xí)慣和社會(huì)壓力增大，進(jìn)而造成腦血管病變發(fā)生率增高［13-14］。進(jìn)展性腦梗死的危險(xiǎn)因素復(fù)雜多樣，患者神經(jīng)功能損傷加重可能和一系列的危險(xiǎn)因素密切相關(guān)［15-16］。早期患者的神經(jīng)功能障礙加重可能和腦梗死發(fā)病機(jī)制、血流動(dòng)力學(xué)變化和腦代謝紊亂密切相關(guān)，但是腦梗死進(jìn)入晚期和患者的全身性變化、并發(fā)癥等密切相關(guān)。

本研究通過分析我院腦梗死患者136例臨床資料，依據(jù)發(fā)病后7 d內(nèi)神經(jīng)功能缺失癥狀是否進(jìn)展加重進(jìn)行分組，進(jìn)展組30例和非進(jìn)展組106例。結(jié)果表明，兩組腦梗死患者發(fā)病后不恰當(dāng)降壓治療、發(fā)熱、糖尿病史、高血糖、高纖維蛋白原、顱內(nèi)和頸部動(dòng)脈狹窄、頸內(nèi)和椎基底動(dòng)脈盜血、腦水腫情況差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。以腦梗死是否進(jìn)展為因變量，單因素分析差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的項(xiàng)目作為自變量進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，糖尿病史、發(fā)病后不恰當(dāng)降壓治療、高血糖、發(fā)熱、顱內(nèi)和頸部動(dòng)脈狹窄是進(jìn)展性腦梗死患者獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05），提示進(jìn)展性腦梗死可能和上述因素有著密切的關(guān)系。分析其原因如下：①腦梗死患者的血壓和腦血流量有著密切關(guān)系，不恰當(dāng)?shù)慕祲褐委煏?huì)造成腦血流量的異常變化，腦自動(dòng)調(diào)節(jié)發(fā)生障礙，血壓自動(dòng)調(diào)節(jié)出現(xiàn)偏移及血壓的升高共同引起腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能異常變化，增加了顱內(nèi)壓力［17-18］。顱內(nèi)壓力增高會(huì)影響腦組織正常血液供應(yīng)，腦組織可能出現(xiàn)缺氧和酸中毒，同時(shí)促使灌注血管出現(xiàn)自動(dòng)調(diào)節(jié)功能紊亂和麻痹性的擴(kuò)張，進(jìn)而造成一種惡性循環(huán)，因而不恰當(dāng)?shù)慕祲褐委煏?huì)造成腦梗死進(jìn)一步嚴(yán)重［19-20］。②高血糖是缺血性腦血管疾病的危險(xiǎn)因素之一，首先糖尿病患者發(fā)生腦血管病變概率是非糖尿病患者的2倍以上，糖尿病誘發(fā)腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)性增高1.9倍。糖尿病本身屬于微血管病變，其會(huì)造成腦部微小血管出現(xiàn)狹窄和閉塞，降低血管彈性，影響血管的舒縮功能，降低血流灌注水平。進(jìn)展性腦梗死患者高血糖引起腦組織內(nèi)葡萄糖水平升高，出現(xiàn)葡萄糖無氧代謝，造成乳酸堆積，從而加重腦組織缺氧壞死。另外，高血糖患者血液黏稠度增高，對(duì)于缺血組織的血液供應(yīng)造成不良影響，加重了腦細(xì)胞缺血缺氧的病情。腦供血不良之后高血糖又會(huì)促使腦細(xì)胞外的興奮性氨基酸異常升高，損傷了線粒體，造成腦細(xì)胞缺氧性壞死的發(fā)生，加重腦梗死癥狀。長(zhǎng)期的高血糖還會(huì)造成血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，微循環(huán)損傷嚴(yán)重，血管彈性降低，血液有形成分附著增大，降低了腦梗死區(qū)域的血液供應(yīng)［21-22］。③腦梗死發(fā)生后24 h內(nèi)體溫升高會(huì)增加腦細(xì)胞的代謝能力，進(jìn)而加重腦組織缺氧，形成繼發(fā)性的損傷。發(fā)熱會(huì)增加腦組織乳酸生成增多，形成酸中毒，影響缺血半暗帶神經(jīng)細(xì)胞的代謝。發(fā)熱還會(huì)使興奮性氨基酸增多，加速了神經(jīng)細(xì)胞的壞死。發(fā)熱促使血液中白細(xì)胞增多，超敏C-反應(yīng)蛋白激活增多，炎癥細(xì)胞通過級(jí)聯(lián)反應(yīng)加重腦梗死的病情［23-24］。④動(dòng)脈粥樣硬化使腦動(dòng)脈狹窄是進(jìn)展性腦梗死常見的發(fā)病因素。顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄會(huì)形成代償不足，加重腦缺血缺氧狀態(tài)，狹窄的血管影響正常的血流動(dòng)力學(xué)，進(jìn)而造成腦血液灌注不足，腦組織損傷進(jìn)行性加重，擴(kuò)大腦梗死病灶，進(jìn)而加重腦梗死病情。頸內(nèi)和椎基底動(dòng)脈盜血綜合征指當(dāng)頸內(nèi)和椎-基底動(dòng)脈明顯狹窄或閉塞時(shí)，可引起頸內(nèi)動(dòng)脈血流經(jīng)后交通動(dòng)脈逆流入椎基底動(dòng)脈進(jìn)行代償，出現(xiàn)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)缺血表現(xiàn)，從而加重了腦梗死的臨床癥狀。

綜上所述，針對(duì)性地分析進(jìn)展性腦梗死相關(guān)危險(xiǎn)因素，可以為臨床治療進(jìn)展性腦梗死提供可靠的理論依據(jù)。

［1］李瑞華，管永澤.進(jìn)展性腦梗死危險(xiǎn)因素的臨床分析［J］.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（1）：46-48.

［2］王霆，蔣純新，江宏杰.進(jìn)展性腦梗死相關(guān)危險(xiǎn)因素分析［J］.腦與神經(jīng)疾病雜志，2013，21（2）：101-103.

［3］Alawneh JA，Moustafa RR，Baron JC.Hemodynamic factor and perfusion abnomalities in early neurological deterioration［J］.Stroke，2009，40（6）：443-450.

［4］農(nóng)媛，肖海，楊葉妮.進(jìn)展性腦梗死的危險(xiǎn)因素分析［J］.廣西醫(yī)學(xué)，2013，35（1）：63-65.

［5］Gastillo J，Leira R，Garcia MM，et al.Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke［J］.Stroke，2004，35（2）：520-526.

［6］中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南［J］.中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）：146-153.

［7］劉國鋒，徐文儉，鄭建新.進(jìn)展性腦梗死危險(xiǎn)因素Logistic回歸分析［J］.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12（11）：8-11.

［8］Karepovg，Guray，BovaI，et al.Stroke-in-Evolution：Infarct-In-herent Mechanisms versus Systemic Causes［J］.Cerebrovasc Dis，2006，21（1-2）：42-46.

［9］陳旭.腦血管病危險(xiǎn)因素與進(jìn)展性腦梗死的關(guān)系研究［J］.實(shí)用心腦肺血管病雜志，2011，19（1）：1294-1295.

［10］楊弋，吳江，馮加純，等.進(jìn)展性腦卒中15例臨床及腦血流特征［J］.中華神經(jīng)科雜志，2008，41（9）：607-09.

［11］Castillo J，Ceira R，Garcia MM.Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome［J］.Stroke，2004，35（2）：520-526.

［12］Christensen H，Christensen F，Boysen G.Abnormalities on ECG and telemetry predict stroke outcome at 3 months［J］. Journal of Neurological Sciences，2005，23（4）：99-103.

［13］呂芳，仲銓維，孫華.進(jìn)展性腦梗死的相關(guān)危險(xiǎn)因素分析［J］.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2010，13（23）：35-36.

［14］Janardhan V，Qureshi A.Meehanisms of isehemie brain injury［J］.Curr Cardiol Rep，2004，6（2）：117-123.

［15］陳黔妹，董文翊，夏一魯，等.炎癥免疫相關(guān)參數(shù)與進(jìn)展性卒中的病例對(duì)照研究［J］.中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2005，15（5）：2301-2303.

［16］Mallolas J，Hurtado O，Castellanos M，et al.A polymorphism in the EAAT2 promoter is associated with higher glutamate concentrations and higher frequency of progressing stroke［J］.Exp Med，2006，203（3）：711-717.

［17］Terasawa Y，Iguchi Y，Kimura K，et al.Neurological deterioration in small vessel disease may be associated with increase of infarct volume［J］.J Neurol，2008，269（1-2）：35-40.

［18］曹莉梅，楊期明，劉小軍，等.進(jìn)展性缺血性腦卒中預(yù)后影響因素分析［J］.腦與神經(jīng)疾病雜志，2010，18（1）：432.

［19］Ong CT，Wu CS.Neurological deterioration inpatients with first-ever ischemic stroke［J］.Acta Neurol Taiwan，2007，16（3）：143-149.

［20］BlumA，Pelng A，WeilIbe M.Anti-cytomegalovirus（CMV）IgGantibodytiter inpatients with risk factors to atheroscleorsis［J］.Clin Exp Med，2003，3（3）：157-160.

［21］陳彩虹.奧扎格雷鈉聯(lián)合燈盞細(xì)辛治療進(jìn)展性腦梗死的臨床效果觀察［J］.中國當(dāng)代醫(yī)藥，2014，21（6）：73-75.

［22］盧波，韓莉，尹航，等.涿州市新農(nóng)合患者進(jìn)展性腦梗死及缺血性腦卒中復(fù)發(fā)的相關(guān)危險(xiǎn)因素分析［J］.醫(yī)學(xué)綜述，2014，20（2）：356-358.

［23］張德華，崔瑞亭.速效救心丸治療進(jìn)展性腦梗死的效果及其對(duì)血清D-二聚體的影響［J］.中國當(dāng)代醫(yī)藥，2014，21（6）：54-56，59.

［24］梁金華.老年進(jìn)展性腦梗死患者的血壓動(dòng)態(tài)變化及臨床特點(diǎn)［J］.醫(yī)學(xué)綜述，2014，20（13）：2447-2449.

Analysis of influence factor of progressive cerebral infarction

SUN Qi
Department of Neurology,Central Hospital of Fushun City,Liaoning Province,Fushun113006,China

ObjectiveTo analyze the influence factor of progressive cerebral infarction.MethodsClinical data of 136 cases of patients with progressive cerebral infarction in the Central Hospital of Fushun City from February 2011 to March 2013 were selected.Based on neurologic symptoms whether progress 7 d after cerebral infarction patients were divided into the progress group(30 cases)and non-progress group(106 cases).The smoke,alcoholomania,degree of nerve function defect,inappropriate treatment after onset,fever,high blood pressure history,diabetes mellitus history,coronary heart disease history,stroke history,hyperglycemia,hyperlipidemia,high fibrinogen,intracranial and neck artery stenosis,basal artery steal blood of internal carotid and cervical vertebra,encephaledema,cerebral infarction type of two groups were observed and compared.The risk factors were analyzed byLogisticregression analysis.ResultsDifferences in inappropriate treatment,fever,history of diabetes,high blood sugar,high fibrinogen,intracranial and neck artery stenosis,basilar artery steal blood of internal carotid and cervical vertebra,brain edema between the two groups were statistically significant(P＜0.05).Results ofLogisticregression analysis showed that history of diabetes,inappropriate treatment,hyperglycemia,fever,intracranial and neck artery stenosis were independent risk factors of progressive cerebral infarction(P＜0.05).ConclusionTargeted analysis of related risk factor of progressive cerebral infarction can provide the reliable theory basis for clinical treatment of progressive cerebral infarction.

Progressive cerebral infarction;Logisticregression analysis;Risk factors

R743

A

1673-7210（2015）02（a）-0056-04

2014-10-03本文編輯：程銘）