姚向榮,秦 勉,王海燕
綜合心理干預(yù)急性冠脈綜合征伴焦慮抑郁的臨床觀察
姚向榮,秦 勉,王海燕
目的 探討心理干預(yù)對(duì)急性冠脈綜合征(ACS)伴有焦慮、抑郁癥狀患者臨床癥狀緩解情況和近期預(yù)后的影響。方法 選擇ACS伴有焦慮、抑郁患者184例,隨機(jī)分為心理干預(yù)組、藥物干預(yù)組、綜合干預(yù)組和對(duì)照組,每組46例,所有病例均給予規(guī)范化心血管藥物治療(包括抗血小板、抗凝、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、美托洛爾、硝酸酯類、他汀類藥物),心理干預(yù)組加用心理治療,藥物干預(yù)組加用氟哌噻噸美利曲辛片,綜合干預(yù)組在藥物干預(yù)組基礎(chǔ)上加用心理干預(yù)治療。觀察住院期間患者臨床癥狀緩解情況及出院后1個(gè)月、3個(gè)月各組臨床事件發(fā)生情況。結(jié)果 綜合干預(yù)組臨床緩解率高于其他3組,干預(yù)后患者漢密爾頓焦慮量表(HAMA)評(píng)分、漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評(píng)分、主要臨床事件發(fā)生率明顯低于其他3組(P<0.01)。藥物干預(yù)組、心理干預(yù)組臨床緩解率明顯高于對(duì)照組,HAMA評(píng)分、HAMD評(píng)分、主要臨床事件發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.05),藥物干預(yù)組和心理干預(yù)組之間臨床緩解率、臨床事件發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 綜合心理干預(yù)治療可顯著改善ACS合并焦慮抑郁患者的生存質(zhì)量和臨床癥狀,降低主要臨床事件發(fā)生率,提高患者治療信心和依從性,促進(jìn)患者康復(fù)、改善預(yù)后。
急性冠脈綜合征;心理干預(yù);焦慮;抑郁
急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)是以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、表面破損或出現(xiàn)裂紋,繼而出血或血栓形成,引起冠脈不全或完全阻塞所致。包括ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛[1]。其發(fā)生發(fā)展及預(yù)后不僅與疾病嚴(yán)重程度相關(guān),也與焦慮、抑郁負(fù)性情緒密切相關(guān)[2,3],我院對(duì)2012年1月以來(lái)184例ACS伴有焦慮、抑郁患者進(jìn)行研究,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 2012年1月—2013年12月我院收治的184例ACS伴有焦慮、抑郁患者,其中男118例,女66例,年齡33歲~86歲(59.17歲±6.28歲)。符合2007年ACC/AHA制定的ACS指南中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],并經(jīng)心電圖、心肌酶、肌鈣蛋白等檢查確診為ACS,排除合并肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病、嚴(yán)重肝腎功能不全、血液病、惡性腫瘤、嚴(yán)重感染。隨機(jī)分為綜合干預(yù)組、藥物干預(yù)組、心理干預(yù)組和對(duì)照組,每組46例,所有患者及家屬知情同意,醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。4組患者文化程度、病情、病程一般情況比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1.2 方法
1.2.1 治療方法 所有患者均按2007年ACC/AHA制定的ACS指南常規(guī)心血管藥物治療:包括抗血小板、抗凝、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、美托洛爾、硝酸酯類、他汀類藥物等,冠狀動(dòng)脈狹窄≥75%患者擇期行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)。心理干預(yù)組以2名二級(jí)心理咨詢師為指導(dǎo),加用心理治療(包括認(rèn)知療法、行為干預(yù)、放松治療),出院后每1周~2周1次,每次50 min心理治療,連續(xù)治療3個(gè)月。藥物干預(yù)組加用氟哌噻噸美利曲辛片,每天早晨1片,癥狀嚴(yán)重者中午加服1片;綜合干預(yù)組在藥物干預(yù)組基礎(chǔ)上,加用心理干預(yù)治療,心理治療同心理干預(yù)組。
1.2.2 危險(xiǎn)因素評(píng)估 年齡(男性≥45歲、女性≥55歲)、高血壓、吸煙(按照WHO吸煙調(diào)查標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定,每天至少吸煙1支,吸煙連續(xù)1年以上,長(zhǎng)期吸煙但戒煙少于半年者為陽(yáng)性)、血脂異常[總膽固醇(TC)>5.18 mmol/L、三酰甘油(TG)>1.70 mmol/L、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)<0.91 mmol/L(男)或<1.04 mmol/L(女)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)>3.37 mmol/L][5]、早發(fā)缺血性心血管病家族史(一級(jí)親屬中男性發(fā)病時(shí)<55歲,女性<65歲)、糖尿病、超重[體重指數(shù)(BMI)>25 kg/m2]。
1.2.3 心理評(píng)估 采用漢密爾頓焦慮量表(HAMA)評(píng)價(jià)焦慮程度,包括14個(gè)項(xiàng)目,0分~4分5級(jí)評(píng)分法,總分≥14分為焦慮,≥21分為明顯焦慮,≥29分為嚴(yán)重焦慮。漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評(píng)價(jià)抑郁程度,包括17個(gè)項(xiàng)目,大部分項(xiàng)目0分~4分5級(jí)評(píng)分法,少數(shù)項(xiàng)目采用0分~2分3級(jí)評(píng)分法,總分≥17分為抑郁,≥24分為嚴(yán)重抑郁[6]。治療前、出院前及出院后1個(gè)月采用HAMA、HAMD評(píng)定。
1.2.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:胸悶癥狀、心絞痛發(fā)作減少≥70%,心功能Ⅰ級(jí)~Ⅱ級(jí),心電圖缺血性ST改變≥50%或平基線:有效:心絞痛發(fā)作次數(shù)、胸悶癥狀減輕50%~69%,心功能Ⅱ級(jí)~Ⅲ級(jí),心電圖ST段回升0.05 mV以上,但未達(dá)正常水平,在主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波改變變淺(達(dá)25%以上者),或T波由平坦變?yōu)橹绷?,傳?dǎo)阻滯改善;無(wú)效:癥狀無(wú)改善或惡化,心功能Ⅲ級(jí)~Ⅳ級(jí),心電圖基本與治療前相同或惡化。
2.1 一般資料比較 4組患者在性別構(gòu)成比、年齡、各種心血管病高危因素(包括高血壓病史、吸煙、糖尿病、血脂紊亂、早發(fā)缺血性心血管病家族史、超重)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)以及PCI手術(shù)比例差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見表1。
表1 4組患者一般資料比較
2.2 臨床療效比較 出院時(shí)綜合干預(yù)組臨床總有效率、顯效率均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),藥物干預(yù)組、心理干預(yù)組顯效率高于對(duì)照組(P<0.05),而藥物干預(yù)組、心理干預(yù)組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表2。
表2 4組臨床療效比較 例(%)
2.3 HAMD、HAMA評(píng)分比較 綜合干預(yù)組在出院前及出院后1個(gè)月HAMD、HAMA評(píng)分均明顯低于其他3組(P<0.01);藥物干預(yù)組與心理干預(yù)組在出院前及出院后1個(gè)月HAMD、HAMA評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.01),而藥物干預(yù)組、心理干預(yù)組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);4組治療前后評(píng)分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。詳見表3。
表3 4組HAMD、HAMA評(píng)分比較(±s) 分
2.4 隨訪1個(gè)月、3個(gè)月主要臨床事件發(fā)生情況 出院后隨訪1個(gè)月、3個(gè)月,綜合干預(yù)組的主要臨床事件(包括心絞痛、非致死性心肌梗死、血運(yùn)重建、全因性死亡)顯著低于其他3組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),藥物干預(yù)組與心理干預(yù)組主要臨床事件顯著低于對(duì)照組(P<0.05),而藥物干預(yù)組與心理干預(yù)組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表4、表5。
表4 隨訪1個(gè)月4組主要臨床事件比較 例(%)
表5 隨訪3個(gè)月4組主要臨床事件比較 例(%)
隨著生活水平提高、城市化進(jìn)程加快、生活模式的改變以及人口老齡化,ACS發(fā)病率逐年增加,ACS患者伴有程度不等的心理障礙,研究發(fā)現(xiàn)冠心病監(jiān)護(hù)病房患者至少80%存在不同程度的焦慮,58%出現(xiàn)抑郁情緒,16%煩躁不安、甚至存在自我意識(shí)喪失感[7]。焦慮和抑郁狀態(tài)不僅可影響心血管疾病的病情發(fā)展,同時(shí)未經(jīng)治療的焦慮、抑郁增加心臟性猝死的風(fēng)險(xiǎn),增加了患者預(yù)后康復(fù)難度,嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量[8]。焦慮、抑郁為缺血性心臟病心血管事件的危險(xiǎn)因素和預(yù)測(cè)指標(biāo),與冠心病病死率密切相關(guān)[9,10]。
諸多研究表明ACS使機(jī)體產(chǎn)生生理及心理應(yīng)激反應(yīng),造成胼胝體、前額葉等邊緣系統(tǒng)腦深部白質(zhì)改變[11],下丘腦-垂體-腎上腺系統(tǒng)功能紊亂[12],交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng),副交感神經(jīng)興奮性降低,血液中兒茶酚胺水平增高,產(chǎn)生恐懼、焦慮、抑郁等心理障礙[13],而恐懼、焦慮、抑郁等心理障礙反饋引起大腦皮層抑郁與興奮功能紊亂,血液中兒茶酚胺水平進(jìn)一步增高,導(dǎo)致血管舒縮功能障礙;同時(shí)焦慮、抑郁能夠促使炎性細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素1(IL-1)、IL-8、IL-15和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等,并黏附于血管內(nèi)皮,激活巨噬細(xì)胞分泌金屬蛋白酶,形成不穩(wěn)定斑塊;負(fù)性心理情緒,引起自主神經(jīng)功能紊亂,激活血小板和巨噬細(xì)胞,釋放多種促凝物質(zhì),加之炎性介質(zhì)及強(qiáng)烈的血管收縮物質(zhì)影響冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂,形成血栓,成為ACS的主要促發(fā)因素[14]。多重因素破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能,激活神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制,導(dǎo)致去甲腎上腺素釋放增多,引發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣,促使斑塊破裂,發(fā)生ACS。焦慮、抑郁等心理障礙可引起心臟自主神經(jīng)功能下降,心率變異性降低[15];交感神經(jīng)功能亢進(jìn)可導(dǎo)致心率加速、血壓上升,增加心肌耗氧量導(dǎo)致心肌缺血,兒茶酚胺增高使細(xì)胞內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶活性增加,環(huán)磷酸腺苷濃度增加,導(dǎo)致惡性心律失常及心臟性猝死發(fā)生。
ACS發(fā)病往往受心理狀態(tài)影響,發(fā)病后心理狀態(tài)影響患者疾病轉(zhuǎn)歸。ACS后既有功能受損的急性焦慮、抑郁發(fā)作,也有社會(huì)支持不良的持續(xù)性焦慮、抑郁。積極的心理干預(yù)和抗焦慮抑郁藥物治療均能有效控制焦慮抑郁發(fā)作。本研究結(jié)果顯示,心理干預(yù)治療及藥物治療均能明顯減少負(fù)性情緒,降低焦慮、抑郁程度,樹立患者正確面對(duì)及戰(zhàn)勝疾病信心,干預(yù)前后及與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),結(jié)果與文獻(xiàn)報(bào)道相似[8,16];綜合干預(yù)組更有效提高患者對(duì)不良心理反應(yīng)的對(duì)抗能力,建立良好有效的認(rèn)識(shí)和對(duì)待疾病的認(rèn)知和生活態(tài)度,患者治療效果明顯改善,生存質(zhì)量進(jìn)一步提高,降低了主要臨床事件發(fā)生,改善預(yù)后。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)正由過(guò)去單純生物醫(yī)學(xué)模式向生物-心理-社會(huì)醫(yī)學(xué)模式轉(zhuǎn)變,新的生物-心理-社會(huì)醫(yī)學(xué)模式實(shí)踐認(rèn)為:心理干預(yù)治療與臨床藥物治療、物理治療、手術(shù)治療并列為四大治療。心理因素在ACS發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后起重要作用,有效的心理干預(yù)能促進(jìn)患者康復(fù)及生活質(zhì)量提高。通過(guò)綜合心理干預(yù)治療,可提高ACS合并焦慮抑郁患者治療信心和依從性,顯著改善患者的臨床癥狀,降低了主要臨床事件發(fā)生,促進(jìn)患者康復(fù),提高患者生存質(zhì)量和改善預(yù)后,建立良好醫(yī)患關(guān)系。本研究病例數(shù)較少,進(jìn)一步證實(shí)有待于較大規(guī)模臨床研究及論證。
[1] Correale M,Brunetti ND,Gennaro L,et al.Acute phase proteins in atherosclerosis (acute coronary syndrome)[J].Cardiovase Hematol Agents Med Chem,2008,6(4):272-277.
[2] Frasure Smith N,Lesperance F.Deperssion and anxiety as predictors of 2 year cardiac events in patients with stable coronary artery disease[J].Arch Gen Psychiatry,2008,65(1):62-71.
[3] 胡大一,劉春萍.焦慮抑郁障礙與心血管疾病[J].中國(guó)醫(yī)刊,2006,41(1):53-54.
[4] Anderson JL,Adams CD,Antman EM,et al.ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infraction[J].Circulation,2007,116(7):e148-e304.
[5] 中國(guó)成人血脂異常防治指南制定聯(lián)合委員會(huì).中國(guó)成人血脂異常防治指南[J].中華心血管病雜志,2007,35(5):8-9.
[6] 中國(guó)就業(yè)培訓(xùn)技術(shù)指導(dǎo)中心,中國(guó)心理衛(wèi)生協(xié)會(huì)組織編寫.心理咨詢師(二級(jí))[M].北京:民族出版社,2012:180-187.
[7] 姜乾金.醫(yī)學(xué)心理倫理學(xué)理論、方法與臨床[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2012:215.
[8] 李康福,郭灼林,梁洪生.帕羅西汀治療急性心肌梗死伴焦慮抑郁的療效觀察[J].中華全科醫(yī)學(xué),2013,11(7):1078-1079.
[9] 陽(yáng)志勇,戴曉燕.焦慮癥與冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病的關(guān)系研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2011,17(16):2472-2474.
[10] Dias CC,Mateus PS,Mateus C,et al.Acute coronary syndrome and depression[J].Rev Port Cardiol,2005,24(4):507-516.
[11] Rapp MA,Rieckmann N,Lessman DA,et al.Acute coronary syndrome and depression[J].Psychother Psychosom,2010,79(3):149-155.
[12] Merswolken M,Deter HC,Siebenhuener S,et al.Anxiety as predictor of the cortisol awakening response in patients with coronary heart disease[J].Int J Behav Med,2013,20(3):461-467.
[13] Parker G,Heruc G,Hilton T,et al.Explicating links between acute coronary syndrome and depression:Study design and methods[J].Aust NZJ Psychiatry,2006,40(3):245-252.
[14] 李學(xué)永,孫毅,田福利,等.合并焦慮抑郁急性冠脈綜合癥患者心理干預(yù)研究[J].中國(guó)循證心血管學(xué)雜志,2013,5(2):158-160.
[15] Martens EJ,Nyklícek I,Szabó BM,et al.Depression and anxiety as predictors of heart rate variability after myocardial infarction[J].Psychol Med,2008,38(3):375-383.
[16] Melanie M,Wolfgang A,Kristina O,et al.Symptoms of depression and anxiety in patients with coronary heart disease:Natural course and results of a psychotherapeutic pilot study[J].Z Psychosom Med Psyc,2008,54(4):381-392.
(本文編輯 郭懷印)
蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院安寧分院(蘭州 730070),E-mail:yao.xiang.rong@163.com
R541.4 R256.2
B
10.3969/j.issn.1672-1349.2015.10.018
1672-1349(2015)10-1199-03
2015-01-09)