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        膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎軟骨下骨病理損傷MRI表現(xiàn)分析

        2015-01-05 01:39:59張玉祥劉曉寧冀中能源峰峰集團(tuán)有限公司總醫(yī)院邯鄲醫(yī)院CT科邯鄲056002
        外科研究與新技術(shù) 2015年2期
        關(guān)鍵詞:壓脂下骨骨關(guān)節(jié)炎

        張玉祥,劉曉寧冀中能源峰峰集團(tuán)有限公司總醫(yī)院邯鄲醫(yī)院CT科,邯鄲 056002

        膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎軟骨下骨病理損傷MRI表現(xiàn)分析

        張玉祥,劉曉寧
        冀中能源峰峰集團(tuán)有限公司總醫(yī)院邯鄲醫(yī)院CT科,邯鄲 056002

        目的探討膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎軟骨下骨病理損傷磁共振成像(MRI)模式。方法本組共106例,臨床均懷疑膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎。采用GE Signa Profile SYS#0.2TMR Siemens Symphony Maestro class 1.5 T超導(dǎo)型,成像方位為矢狀位、冠狀位及橫斷位;序列為自旋回波(SE)T1WI,T2WI,自旋回波質(zhì)子加權(quán)序列。結(jié)果膝關(guān)節(jié)軟骨下骨灶狀損傷呈多樣性改變,包括股骨、脛骨、髕骨軟骨下骨灶狀損傷。MRI表現(xiàn):(1)軟骨下骨灶狀骨髓水腫,本組88個病灶。(2)軟骨下骨灶狀脂肪樣損害,本組79個病灶。(3)軟骨下骨灶狀血液樣損害,本組96個病灶。(4)軟骨下骨灶狀水樣損害,本組99個病灶。(5)軟骨下骨灶狀纖維樣損害,本組87個病灶。結(jié)論MRI膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎軟骨下骨病理損傷MRI模式對明確病理改變、指導(dǎo)臨床診斷和治療有重要意義。

        磁共振成像;膝關(guān)節(jié);骨關(guān)節(jié)炎;病理

        膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎是中老年人常見疾病,40歲后膝關(guān)節(jié)明顯出現(xiàn)退變,滑膜、韌帶、半月板、軟骨、軟骨下骨等出現(xiàn)一系列病理性改變,磁共振成像(MRI)能清晰顯示膝關(guān)節(jié)各結(jié)構(gòu)病理改變,本文重點(diǎn)討論MRI軟骨下骨病理性改變。

        1 資料和方法

        1.1 一般資料

        本組共106例,男57例,女49例。年齡40~78歲,平均54.2歲。右膝66例,左膝52例。所有病例均伴有不同程度的膝關(guān)疼痛、僵硬及功能障礙等,臨床均懷疑膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎。

        1.2 檢查方法

        采用 GE Signa Profile SYS#0.2TMR Siemens Symphony Maestro class 1.5 T超導(dǎo)型,采用膝關(guān)節(jié)表面柔性線圈固定。取仰臥足伸直位,腳先進(jìn)入,膝外旋10~15度,成像方位為矢狀位、冠狀位及橫斷位;序列為自旋回波(SE)T1WI TR400 ms、TE 20 ms;T2WI TR 3 500 ms、TE 90 ms;快速自旋回波(FSE) T2WI TR 3 000 ms、TE 125 ms;梯度回波(GRE)TR 350 ms、TE 10 ms;自旋回波質(zhì)子加權(quán)(脂肪抑制)序列TR 2 100 ms、TE 16 ms;層厚均為3~5 mm,視野170~230,距陣512×512,激發(fā)次數(shù)1~2次。2DMEDIC序列TR 200~600 ms TE 15~40 ms,激發(fā)角度100~200。3D MEDIC序列TR 30~50 ms TE 15~35 ms激發(fā)角度100~150。質(zhì)子密度(PD)and T2-WI(TR/TE=3,340/21-85 ms)。

        1.3 MRI評價方法

        由2名有經(jīng)驗的放射診斷醫(yī)師對MRI檢查結(jié)果進(jìn)行觀察分析并做出準(zhǔn)確診斷。在我們研究中,讀片者間一致性可信度是中等的(κ=0.48~0.56)。讀片者可信度是高度的(κ=0.72~0.76)。對膝關(guān)節(jié)軟骨下骨信號強(qiáng)度改變以及伴隨征象進(jìn)行評價,判斷是否有損傷及損傷程度。評估2名放射診斷醫(yī)師觀讀片水平及合作水平,采用kappa(κ)系數(shù)適當(dāng)?shù)脑u估。讀片者可信度分為:極弱的(κ=0.0~0.20),弱的(κ=0.21~0.40),適度的(κ=0.41~0.60),好(κ=0.61~0.80)優(yōu)秀的(κ=0.81~1.0)。

        2 結(jié)果

        MRI顯示膝關(guān)節(jié)各結(jié)構(gòu)改變,關(guān)節(jié)腔積液、滑膜增生、韌帶及半月板退變損傷、關(guān)節(jié)腔變窄、軟骨損傷、軟骨下骨灶狀損傷等。

        膝關(guān)節(jié)軟骨下骨灶狀損傷呈多樣性改變,包括股骨、脛骨、髕骨軟骨下骨灶狀損傷。MRI表現(xiàn):(1)軟骨下骨灶狀骨髓水腫,本組88個病灶。(2)軟骨下骨灶狀脂肪樣損害,病變區(qū)域片狀低信號,低信號(T1WI及T2WI)為硬化骨組織,低信號區(qū)內(nèi)可見小片狀或結(jié)節(jié)狀骨組織T1WI為高信號,T2WI為中等信號者,壓脂掃描正常骨髓組織信號減低,病變區(qū)域內(nèi)骨組織信號明顯減低。本組79個病灶。(3)軟骨下骨灶狀血液樣損害,T1WI及T2WI為高信號。壓脂掃描病變區(qū)域內(nèi)仍為高信號。本組96個病灶。以上兩種表現(xiàn)中病變區(qū)中高信號影與正常骨髓組織間可見帶狀低信號影(T1WI及T2WI)。(4)軟骨下骨灶狀水樣損害,病變區(qū)域內(nèi)骨髓組織T1WI為低信號,T2WI為高信號。壓脂掃描病變區(qū)域內(nèi)為高信號。T2像病變區(qū)高信號影與正常骨髓組織間可見帶狀低信號影。本組99個病灶。(5)軟骨下骨灶狀纖維樣損害,病變區(qū)T1WI及T2WI均為低信號,壓脂掃描病變區(qū)域內(nèi)仍為低信號;病變區(qū)與正常骨組織界線分明。本組87個病灶。

        3 討論

        軟骨下骨與關(guān)節(jié)軟骨共同構(gòu)成關(guān)節(jié),它們結(jié)構(gòu)相鄰,相互依存。軟骨下骨的變化在骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病中起著重要作用[1]。Janet等[2]報道軟骨下骨的形態(tài)改變發(fā)生先于軟骨退變。李紹林等[3]報道軟骨下骨缺血可導(dǎo)致骨細(xì)胞損傷壞死,直接影響關(guān)節(jié)軟骨的營養(yǎng),造成軟骨退變;關(guān)節(jié)軟骨損傷后,軟骨下骨失去了保護(hù),使骨組織水腫、壓力增加和缺血,骨組織進(jìn)一步損傷壞死。膝關(guān)節(jié)軟骨下骨灶狀損傷呈多樣性改變與骨壞死的特征表現(xiàn)相符,是骨性關(guān)節(jié)炎的特征性表現(xiàn)。馮素臣等[4]根據(jù)壞死區(qū)內(nèi)的骨組織MRI信號特征,把骨壞死分為4型:(1)A型脂肪信號型,硬化帶內(nèi)病灶在T1WI上表現(xiàn)為高信號,T2WI上為中等信號。為壞死區(qū)內(nèi)脂肪保留形成的;(2)B型血液信號型,病灶在T1WI及T2WI上為高信號。為壞死區(qū)內(nèi)大量炎癥、血管腫脹或伴有亞急性出血時形成的;(3)C型水樣信號型,病灶在T1WI上為低信號,T2WI上為高信號。壞死區(qū)內(nèi)炎癥加重、過度充血、纖維化及硬化出現(xiàn)導(dǎo)致大量脂類減少脂肪消失形成的;(4)D型纖維組織信號型,病灶在T1WI及T2WI上為低信號。壞死區(qū)內(nèi)纖維化及硬化占優(yōu)勢所形成的。

        壓抑脂肪掃描的有以下作用[5-6]:(1)掃描可將脂肪信號及含有脂肪成分組織的信號明顯降低,結(jié)合T1WI、T2WI可區(qū)分類似于脂肪信號而非脂肪成分的組織。(2)亞急性出血、炎性組織信號明顯升高。(3)水信號更亮。

        壓脂掃描正常骨髓組織信號減低,表明骨髓組織內(nèi)含有脂肪,本組79個病變區(qū)域符合A型脂肪型表現(xiàn),T1WI上為高信號,T2WI上為中等信號,壓脂掃描為低信號,表明病灶仍含有殘留脂肪(圖1~3)。96個病變區(qū)域符合B型血液信號型表現(xiàn),病灶在T2及T2WI上為高信號,壓脂掃描仍為高信號,表明病灶壞死區(qū)內(nèi)大量炎癥、血管腫脹或伴有亞急性出血時形成的(圖4~6)。99個病變區(qū)域符合C型水樣信號型表現(xiàn),病變區(qū)域內(nèi)骨髓組織T1WI為低信號,T2WI為高信號。壓脂掃描病變區(qū)域內(nèi)為高信號。T2像病變區(qū)高信號影與正常骨髓組織間可見帶狀低信號影,表明壞死區(qū)內(nèi)炎癥加重、過度充血、纖維化及硬化出現(xiàn)導(dǎo)致大量脂類減少脂肪消失水腫加重形成(圖7~9)。87個病變區(qū)域符合D型纖維樣損害,病變區(qū)T1WI及T2WI均為低信號;壓脂掃描病變區(qū)域內(nèi)仍為低信號;病變區(qū)與正常骨組織界線分明。表明病灶為纖維化組織(圖1~3)。壓脂掃描對病灶的病理變化有重要意義。

        圖1 T2WI股骨髁關(guān)節(jié)面低信號硬化環(huán)內(nèi)可見結(jié)節(jié)狀等信號影Fig.1 T2WI femoral condyle articular surface hardening of low signal ring visible nodular intermediate signal

        圖2 T1WI股骨髁關(guān)節(jié)面低信號硬化環(huán)內(nèi)可見結(jié)節(jié)狀等信號影Fig.2 T1WI femoral condyle articular surface hardening of low signal ring visible nodular high signal intensity

        圖3 質(zhì)子壓脂掃描股骨髁關(guān)節(jié)面低信號硬化環(huán)內(nèi)可見結(jié)節(jié)狀信號影降低Fig.3 Proton pressure grease scanning femoral condyle articular surface hardening of low signal ring visible nodular signal intensity decrease

        圖4 T2WI脛骨平臺關(guān)節(jié)面低信號硬化環(huán)內(nèi)可見結(jié)節(jié)狀高信號影Fig.4 T2WI tibial articular surface hardening of low signal ring visible nodular high signal intensity

        圖5 T1WI脛骨平臺關(guān)節(jié)面低信號硬化環(huán)內(nèi)可見結(jié)節(jié)狀高信號影Fig.5 T1WI tibial articular surface hardening of low signal ring visible nodular high signal intensity

        圖6 質(zhì)子壓脂掃描脛骨平臺關(guān)節(jié)面低信號硬化環(huán)內(nèi)可見結(jié)節(jié)狀高信號影Fig.6 Proton fat suppression scan tibial articular surface hardening of low signal ring visible nodularhigh signal intensity

        A、B兩型多屬于早期病程,C、D兩型多屬于中晚期病程。根據(jù)MRI信號變化可判斷膝關(guān)節(jié)炎軟骨下骨病變損壞的程度及病程進(jìn)展情況,對臨床治療有指導(dǎo)意義。

        圖7 T2WI脛骨平臺關(guān)節(jié)面低信號硬化環(huán)內(nèi)可見結(jié)節(jié)狀高信號影Fig.7 T2WI tibial articular surface hardening of low signal ring visible nodular high signal intensity

        圖8 T1WI脛骨平臺關(guān)節(jié)面低信號硬化環(huán)內(nèi)可見結(jié)節(jié)狀低信號影Fig.8 T1WI tibial articular surface hardening of low signal ring visible nodular low signal

        圖9 質(zhì)子壓脂掃描脛骨平臺關(guān)節(jié)面低信號硬化環(huán)內(nèi)可見結(jié)節(jié)狀高信號影Fig.9 Proton fat suppression scan tibial articular surface hardening of low signal ring visible nodular high signal intensity

        [1] 蘇凱,吳家林,龐慧芳.膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎MRI表現(xiàn)[J].醫(yī)學(xué)影像雜志,2011,21(7):1072-1075.

        [2] Janet M,Anderson M,Helen L,et al.Fundamental subchondral bone changes in spontancous knee osteoarthritis[J].The Interational Journal of Biochemistry&Cell Biology,2004(10):1-13.

        [3] 李紹林,張雪林,王剛,等.關(guān)節(jié)軟骨損傷和松質(zhì)骨水腫的MRI診斷和臨床意義[J].中華創(chuàng)傷骨科雜志,2005,8(7):737-740.

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        MRI appearances of the knee joint cartilage in osteoarthritis

        ZHANG Yuxiang,LIU Xiaoning
        CT General Hospital of Fengfeng Jizhong Energy Group Co.,Ltd.,Handan 056200,China

        ObjectiveTo investigate the cartilage of knee joint osteoarthritis magnetic resonance imaging(MRI)appearance.MethodsThere were 106 cases in this group,all clinical suspicion of osteoarthritis of the knee.The GE Signa Profile SYS#0.2TMR Siemens Symphony Maestro Class.1.5 T superconductive,imaging range for sagittal,coronal and transverse;sequence for the spin echo(SE)T1WI,T2WI,spin echo proton weighted(fat suppression sequence).ResultsThe knee joint cartilage focal damage was variable,including femur,tibia,patella subchondral focal injury.MRI features:(1)the subchondral bone marrow edema and focal lesions,in 88 spots.(2)the subchondral bone of focal fatty lesion.in 79 spots.(3)the subchondral bone focal blood like lesions,in 96 spots.(4)the subchondral bone focal water damage,in 99 spots.(5)the subchondral bone foci fiber like damage in 87 spots.ConclusionMRI knee osteoarthritis subchondral bone pathological damage of MRI pattern has the important meaning for the clinical diagnosis and treatment of pathological changes,clear guidance.

        Magnetic resonance imaging;Osteoarthritis;Knee;Pathology

        R648.3;R445.2

        A

        2095-378X(2015)02-0099-04

        10.3969/j.issn.2095-378X.2015.02.008

        張玉祥(1963—),男,主任醫(yī)師,從事CT及MR診斷;電子信箱:hdzyx123456@sina.com

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