沈 俊，袁雙雙，陳小林，劉 星

急性ST段抬高型心肌梗死患者甲狀腺激素水平變化及臨床意義

沈 俊，袁雙雙，陳小林，劉 星

目的 評價ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者血清甲狀腺激素水平變化的臨床意義。方法 以我院心內(nèi)科住院急性ST抬高型心肌梗死患者52例為AMI組，陳舊性心肌梗死(OMI)患者48例作為對照組。兩組患者空腹取靜脈血5 mL，采用全自動微粒子化學(xué)發(fā)光分析儀定量檢測甲狀腺激素。結(jié)果 與對照組相比，AMI組血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 血清FT3、FT4水平可反映急性ST段抬高型心肌梗死病情及冠脈血管病變的嚴重程度，病情越嚴重，下降越明顯。

急性ST段抬高型心肌梗死；陳舊性心肌梗死；甲狀腺激素

急性心肌梗死(AMI)是造成死亡的重要疾病，對世界衛(wèi)生保健產(chǎn)生重大影響[1]。甲狀腺激素對全身各系統(tǒng)都可發(fā)生作用，一些非甲狀腺疾病亦可出現(xiàn)甲狀腺激素的變化，如肝功能不全、心功能不全、惡性腫瘤等全身性疾病，雖然甲狀腺激素測定并不能明確確診急性心肌梗死，但有研究報道認為甲狀腺激素的變化與疾病的危重程度有關(guān)[2，3]。近年來甲狀腺功能異常與冠心病病變的關(guān)系越來越受到關(guān)注，多數(shù)研究提示甲狀腺功能減退是動脈粥樣硬化的一個獨立危險因素，輕度甲狀腺素功能不全，特別是低三碘甲狀腺原氨酸綜合征(低T3綜合征)是增加心血管疾病的重要危險因素之一。血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)低下對心血管疾病影響廣泛，如導(dǎo)致血脂異常、心功能下降，增加外周血管阻力等。本研究比較急性ST段抬高型心肌梗死、陳舊性心肌梗死患者甲狀腺激素水平的變化，探討甲狀腺激素對評估急性ST段抬高型心肌梗死病情嚴重程度的臨床價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院心內(nèi)科2009年—2013年ST段抬高型急性心肌梗死患者52例，所有病例均有典型胸痛發(fā)作，心電圖可見典型ST段抬高改變，肌鈣蛋白明顯高于正常值，男40例，女12例，年齡49歲～86歲(71.38歲±12.18歲)。同時選擇陳舊性心肌梗死(OMI)患者48例作為對照組，其中男38例，女10例，年齡50歲～82歲(74.82歲±8.91歲)。診斷標準參照2001年中華醫(yī)學(xué)會心血管病分會《急性心肌梗死診斷指南》。排除標準：甲狀腺相關(guān)疾病、急慢性嚴重心力衰竭、急性胰腺炎、嚴重的血脂異常、嚴重阻塞性肺氣腫、肝硬化腹水、惡性腫瘤等可引起甲狀腺激素改變的急、慢性疾病[4]；缺血性心肌病、心肌炎、高血壓病。所有入選患者在采血檢測前1個月內(nèi)未服用過胺碘酮、華素片等含碘藥物。

1．2 方法 入選患者在禁食8 h次日清晨空腹采集靜脈血5 mL，采用日立公司提供的7600S型全自動生化儀檢測血清空腹血糖(FBS)、肌肝(Scr)、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)，美國羅氏公司提供的Cobase 601全自動微粒子化學(xué)發(fā)光免疫分析系統(tǒng)檢測游離三碘甲狀腺原氨酸、游離甲狀腺素(FT4)、促甲狀腺素(TSH)。操作由專業(yè)人員嚴格按儀器操作規(guī)程操作，試劑由日本株式會社提供。

2 結(jié) 果

2．1 兩組一般資料比較 兩組患者性別、年齡、血脂、Scr、FBS比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。詳見表1。

表1 兩組一般資料比較

2．2 兩組患者甲狀腺激素水平比較 與OMI組比較，AMI組血清FT3、FT4均降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組患者甲狀腺激素水平比較

3 討 論

急性心肌梗死是由于冠狀動脈粥樣硬化引起管腔狹窄，血管內(nèi)膜粗糙不平，局部血流通過減少或緩慢，血小板聚集、吸附和血栓形成，致使冠脈閉塞，相應(yīng)的心肌發(fā)生急性缺血性壞死所致。而有些患者并無冠脈粥樣硬化的危險因素，年齡偏輕，冠脈造影正常或僅有輕度狹窄，但也發(fā)生了心肌梗死，可能是冠狀動脈痙攣所致。冠狀動脈痙攣是指心外膜下傳導(dǎo)動脈一過性收縮導(dǎo)致心肌缺血，如較長時間的冠脈持續(xù)痙攣可使冠脈管腔由部分阻塞變?yōu)橥耆枞S之發(fā)生梗死； 或因冠脈痙攣擠壓原有的粥樣斑塊使其破裂出血，并繼發(fā)血栓形成而導(dǎo)致急性心肌梗死。

甲狀腺激素的分泌和合成受許多因素的影響。許多非甲狀腺疾病，如嚴重的心臟病和肝腎疾病、感染及腫瘤等均能影響甲狀腺激素的正常分泌、轉(zhuǎn)化及代謝過程。循環(huán)血液中的血清總?cè)饧谞钕僭彼?TT3)、總甲狀腺素(TT4) 均無生理活性，而FT3、FT4有生理活性。臨床上常用循環(huán)血液中TT3、TT4、FT3、FT4 和TSH 評價甲狀腺功能，其對全身代謝均有影響。

本研究結(jié)果顯示，AMI組血清FT3和FT4較OMI組明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。急性心肌梗死時引起的FT3、FT4水平下降是下丘腦的一種保護性適應(yīng)機制，它可以減慢心臟、肝臟及肌肉組織的分解代謝，使機體維持最低代謝，且血小板聚集減低，并獲得低凝狀態(tài)，有利于能量儲備和維持細胞的完整性和細胞數(shù)量。同時FT3影響竇房結(jié)細胞，并激活β1-腎上腺素能受體，協(xié)同使心肌耗氧量增加[4]。因此，冠心病患者出現(xiàn)T3低下可能是為了減弱其對心臟的刺激，降低心肌耗氧量，保護心臟。急性心肌梗死患者與陳舊性心肌梗死患者比較，其機體供氧不足情況較重，細胞因子分泌較多，故其FT3、FT4降低更明顯[5]。

本研究結(jié)果表明，急性心肌梗死作為一種嚴重的心臟病，在急性發(fā)作期，其FT3、FT4低于正常，而且病情越嚴重，降低越明顯。其機制可能是冠心病患者在急性發(fā)作期，特別是發(fā)生急性心肌梗死時，機體處于應(yīng)激狀態(tài)，而在應(yīng)急狀態(tài)下機體腎上腺糖皮質(zhì)激素、多巴胺、嗎啡肽等增多，抑制了TSH 的釋放及T4 向T3 轉(zhuǎn)化，T3 分解代謝增加[6，7]。而這種情況是機體為了避免過度代謝消耗的一種保護性機制。本研究結(jié)果提示，檢測冠心病患者FT3、FT4 等甲狀腺激素水平變化，可以間接反映病情輕重和預(yù)后以及觀察臨床療效。

綜上所述，血清FT3、FT4在急性ST抬高型心肌梗死患者明顯降低，可為臨床診斷、治療和預(yù)后提供一定的參考依據(jù)。

[1] Rodrigo CP，Gilberto PC，Claudia CE，et al.Thyroid hormone profile in acute coronary syndromes[J].Cardiol，2006，87(6)：78-80.

[2] Vita JA，Gokce N，Duffy SJ，et al．Effect of atorvastatin on endothelium-dependent vasodilation in patients with coronary artery disease[J]．Am J Cardiol，2003，91(7)：857-860．

[3] Celermajer DS，Sorensen KE，Gooch VM，et al．Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis[J]．Lancet，1992，340(8828)：1111-1115．

[4] Klein L，Danzi S.Thyroid disease and the heart[J].Circulation，2007，116：1725-1735.

[5] 齊欣，孫躍民，萬征，等．急性冠脈綜合征患者血清甲狀腺激素變化及意義[J]．中國慢性病預(yù)防與控制，2010，18(18)：52-54.

[6] Friberg L，Wemer S，Eggertsen G，et al.Rapid down -regulation of thyroid hormones in acute myocardial infarction：Is it cardioprotective in patients with angina[J].Arch Intern Med，2002，162(12)：1388-1394.

[7] Friberg L，Drvota V，Bjelak AH，et al.Association between increased levels of reverse triiodothyronine and mortality after acute myocardial infarction[J].Am J Med，2001，111(9):699-703.

(本文編輯 郭懷印)

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