張 濤 吳偉東

（浙江省麗水市中心醫(yī)院，浙江 麗水 323000）

通腑瀉肺方配合雙水平無創(chuàng)正壓通氣對AECOPD呼吸衰竭患者免疫功能及并發(fā)癥的影響

張 濤 吳偉東

（浙江省麗水市中心醫(yī)院，浙江 麗水 323000）

目的觀察中醫(yī)通腑瀉肺方配合無創(chuàng)通氣對慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）呼吸衰竭患者免疫功能的影響，并觀察其并發(fā)癥。方法將AECOPD呼吸衰竭患者60例，隨機分為對照組和觀察組各30例。對照組行雙水平無創(chuàng)正壓通氣常規(guī)治療；觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予中醫(yī)通腑瀉肺方配合治療。評估兩組T細(xì)胞亞群變化、急性生理功能和慢性健康評分Ⅱ（APACHEⅡ）評分、不良反應(yīng)及通氣時間等。結(jié)果治療后，兩組CD4+、CD8+和CD4+/CD8+改善均優(yōu)于治療前（均P＜0.05），且觀察組CD4+和CD4+/CD8+改善優(yōu)于對照組（均P＜0.05）。觀察組總不良反應(yīng)率為10.00%，低于對照組的33.33%（P＜0.05）。觀察組APACHEⅡ評分、通氣時間均低于對照組（均P＜0.05）。結(jié)論通腑瀉肺方配合雙水平無創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD，能夠提高患者免疫功能，降低不良反應(yīng)。

慢性阻塞性肺病急性加重期 中醫(yī)通腑瀉肺方 雙水平無創(chuàng)正壓通氣 呼吸衰竭 免疫功能

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）具有氣流受限特征，呈進(jìn)行性發(fā)展。COPD急性加重期（AECOPD）患者短期內(nèi)癥狀或體征持續(xù)惡化，易出現(xiàn)缺氧和CO2潴留，引起低氧血癥和高碳酸血癥。雙水平無創(chuàng)呼吸機正壓通氣不經(jīng)氣管插管，增加肺泡通氣量，其具有便捷、痛苦小等優(yōu)點，但在無創(chuàng)通氣過程中存在胃腸脹氣、腸梗阻等不良反應(yīng)，可加重缺氧和CO2潴留。有研究認(rèn)為中醫(yī)通腑瀉肺方配合治療AECOPD可減少COPD患者并發(fā)癥的發(fā)生，并改善患者預(yù)后［1-2］。本研究觀察中醫(yī)通腑瀉肺方配合無創(chuàng)通氣對AECOPD呼吸衰竭患者免疫功能的影響，并觀察其并發(fā)癥的發(fā)生。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 所選病例均符合1）西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)按照《慢性阻塞性肺疾病診治指南》［3］標(biāo)準(zhǔn)；中醫(yī)證候辨證標(biāo)準(zhǔn)按照《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》［4］制定。中醫(yī)病情程度判定標(biāo)準(zhǔn)按照《中藥新藥臨床指導(dǎo)研究原則》［5］制定。2）納入標(biāo)準(zhǔn)：中重度呼吸困難，PaO2＜60 mmHg，45 mmHg≤PaCO2≤65 mmHg，血氣異常7.30≤pH≤7.35，呼吸頻率＞25次/min。痰熱壅肺證，主癥為咳嗽和（或）喘息，痰黃，次癥為氣粗息促，或喉中有痰聲，口干欲飲，舌苔黃膩，脈滑數(shù)，主證必備。3）排除標(biāo)準(zhǔn)：深昏迷及休克者。

1.2 臨床資料 選擇本院2011年1月至2013年12月收治的AECOPD呼吸衰竭患者60例，隨機分為對照組和觀察組各30例。對照組30例，男女各15例；年齡53～78歲，平均（66.81±4.83）歲；病程3～21年，平均（10.23±1.97）年；觀察組30例，男女各15例；年齡54～77歲，平均 （66.72±5.08）歲；病程4～21年，平均（10.30±1.86）年。兩組性別、年齡、基本病情等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.3 治療方法 對照組給予吸氧、控制感染、祛痰、支氣管擴張劑等常規(guī)治療，行雙水平無創(chuàng)正壓通氣治療，呼吸模式S/T，頻率12～14次/min，吸氣壓力16～20cmH2O，呼氣壓力6～8cmH2O，氧氣流量為3～5L/min，呼吸頻率為8～14次/min，通氣時間4～6 h，2～3次/d，根據(jù)病情調(diào)節(jié)壓力和通氣時間。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予中醫(yī)通腑瀉肺方配合雙水平無創(chuàng)正壓通氣治療，應(yīng)用中醫(yī)通腑瀉肺免煎顆粒（大黃3 g，黃芩15 g，葶藶子15 g，川芎9 g，江陰天江藥業(yè)有限公司生產(chǎn)）治療，每次1包，每日2次，10 d為1個療程。

1.4 觀察指標(biāo) 評估兩組T細(xì)胞亞群變化、急性生理功能和慢性健康評分Ⅱ（APACHEⅡ）評分、不良反應(yīng)及通氣時間等。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件。計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料比較用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后T細(xì)胞亞群變化結(jié)果見表1。治療后，兩組CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平均優(yōu)于治療前（均P＜0.05），且觀察組CD4+和CD4+/CD8+水平優(yōu)于對照組（均P＜0.05）。

2.2 兩組通氣時間、APACHEⅡ評分及并發(fā)癥比較見表2。治療后，觀察組APACHEⅡ評分、通氣時間均低于對照組（均P＜0.05），兩組并發(fā)癥發(fā)生差異不大（P＞0.05）。

2.3 兩組治療不良反應(yīng)結(jié)果比較 見表3。觀察組總不良反應(yīng)率低于對照組（P＜0.05）。

表1 兩組AECOPD呼吸衰竭患者治療前后T細(xì)胞亞群變化比較（±s）

表1 兩組AECOPD呼吸衰竭患者治療前后T細(xì)胞亞群變化比較（±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。

組別 時間 C D 4+/ C D 8+C D 4+（%） C D 8+（%）觀察組 治療前 0 . 8 5 ± 0 . 1 4（n = 3 0） 治療后 1 . 8 0 ± 0 . 2 4*△對照組 治療前 0 . 8 4 ± 0 . 1 2 3 2 . 9 3 ± 1 . 4 7 3 8 . 3 2 ± 1 . 1 8 4 3 . 8 6 ± 1 . 3 3*△4 0 . 8 4 ± 1 . 1 3*3 3 . 2 6 ± 1 . 5 0 3 8 . 1 4 ± 1 . 2 1（n = 3 0） 治療后 1 . 2 7 ± 0 . 1 9*3 6 . 1 9 ± 1 . 4 2*4 0 . 2 1 ± 1 . 0 5*

表2 兩組AECOPD呼吸衰竭患者通氣時間和APACHEⅡ評分及并發(fā)癥結(jié)果比較（±s）

表2 兩組AECOPD呼吸衰竭患者通氣時間和APACHEⅡ評分及并發(fā)癥結(jié)果比較（±s）

與對照組比較，△P＜0.05。下同。

組別 n A P A C H EⅡ評分（分）通氣時間（d）并發(fā)癥n（%）觀察組 3 0肝功異常 肺性腦病4 . 1 7 ± 0 . 2 9△1 2 . 0 4 ± 0 . 8 1△1（3 . 3 3） 0（0 . 0 0）對照組 3 0 5 . 9 2 ± 0 . 3 6 1 5 . 8 6 ± 0 . 7 3 2（6 . 6 7） 1（3 . 3 3）

表3 兩組AECOPD呼吸衰竭患者治療不良反應(yīng)結(jié)果比較（n）

3 討 論

無創(chuàng)正壓通氣可輔助患者自主呼吸運動，克服氣道阻力及內(nèi)源性呼氣末正壓，提高肺泡通氣量，促進(jìn)肺內(nèi)氣體交換，促使肺泡中氧向血液彌散，改善低氧血癥及CO2潴留［6］。研究顯示，機體氣道內(nèi)的中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等多種炎性細(xì)胞與炎性介質(zhì)均參與了COPD的炎癥過程。CD4+是輔助性T淋巴細(xì)胞，數(shù)量減少表明機體免疫功能下降，機體產(chǎn)生淋巴因子、協(xié)助B細(xì)胞產(chǎn)生抗體和輔助其他淋巴細(xì)胞的功能減弱。CD8+是抑制性T淋巴細(xì)胞，數(shù)量過度可引起機體損傷。CD4+/CD8+比值降低是機體免疫功能下降的重要標(biāo)志。

COPD可歸屬于中醫(yī)學(xué)“喘證”“咳嗽”“肺脹”等范疇。AECOPD的病機主要特點為痰、熱、瘀。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為肺氣宣發(fā)肅降，有助于大腸傳導(dǎo)功能的發(fā)揮；而大腸傳導(dǎo)功能正常，也有助于肺氣宣肅。腑實熱結(jié)上迫于肺，使肺氣不降，肺氣不降則大腸腑氣不通，影響大腸傳化之功，出現(xiàn)腹脹納呆、大便不通；腸腑傳導(dǎo)失司，濁氣上逆于肺，加重肺臟病證，導(dǎo)致惡性循環(huán)。通腑瀉肺方可刺激肺泡巨噬細(xì)胞分泌增多，并能夠改善T淋巴細(xì)胞亞群及功能，增強對機體防御保護(hù)功能，調(diào)節(jié)免疫功能，提高肺部免疫能力。AECOPD患者多肺失宣降，痰熱蘊肺，常伴有脾胃虛弱，氣機升降失調(diào)，腸腑失于通降而致的腑氣不通證。通腑瀉肺方以清熱化痰、健脾理氣、通腑瀉下使腑氣得通，則肺氣得宣，達(dá)到治療目的［7］。通過通腑瀉肺化痰，可絕熱灼津液成痰之路，消壅盛之痰以平喘；活血祛瘀行氣血，使肺之宣降功能漸復(fù)，氣喘之癥得緩。方中大黃味苦、性寒，可降低肺動脈高壓，緩解支氣管平滑肌痙攣，緩解氣喘等癥狀；黃芩味苦、性寒，清熱燥濕、瀉火解毒功效，可治療肺熱咳嗽、消痰利氣；葶藶子可瀉肺平喘、利水消腫，主治燥濕化痰，用于痰多咳喘；川芎可活血祛瘀、行氣開郁、通達(dá)氣血。諸藥合用共奏通腑瀉肺、化痰祛瘀之功效，其可增加肺通氣，改善肺換氣功能，使肺之宣肅功能恢復(fù)正常［8-10］。

本研究結(jié)果示，觀察組不良反應(yīng)明顯低于對照組，提示中醫(yī)通腑瀉肺法配合雙水平無創(chuàng)正壓通氣可減少不良反應(yīng)。中醫(yī)調(diào)腸具有抗炎、抗氧化損傷作用，保護(hù)腸道黏膜，減少內(nèi)源性感染，通過肺腸同治，疏通腸腑，上宣下通，因勢利導(dǎo)，加用通腑瀉下或潤下之法，腑通邪去而肺氣自復(fù)。觀察組免疫功能明顯提高，通氣時間縮短，不良反應(yīng)降低，癥狀明顯改善，提示中醫(yī)通腑瀉肺方可改善患者免疫功能，提高患者預(yù)后，但由于無創(chuàng)正壓通氣存在腹脹等弊端，使其應(yīng)用受到限制。

綜上所述，中醫(yī)通腑瀉肺方配合雙水平無創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD，能夠提高患者免疫功能，降低患者不良反應(yīng)。

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R563.8

A

1004-745X（2015）03-0743-02

10.3969/j.issn.1004-745X.2015.03.067

2014-10-31）