張 涵 龔建化 張家洪 馬經(jīng)平
(湖北省荊州市荊州中心醫(yī)院,湖北 荊州 434020)
血必凈注射液對慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的炎癥標志物及細胞免疫功能影響
張 涵 龔建化 張家洪 馬經(jīng)平
(湖北省荊州市荊州中心醫(yī)院,湖北 荊州 434020)
目的觀察血必凈注射液對慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的炎癥標志物及細胞免疫功能影響。方法100例患者隨機分為兩組各50例。對照組予常規(guī)抗感染、支氣管舒張劑、祛痰藥等,治療組在對照組基礎(chǔ)上加用血必凈注射液入液靜滴治療。觀察兩組炎癥標志物 [降鈣素原 (PCT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細胞介素-6(IL-6)]、動脈血PaCO2、PaO2及T淋巴細胞亞群、臨床有效率等變化。結(jié)果兩組治療后炎癥標志物及血PaCO2、PaO2、T淋巴細胞亞群與治療前比較均改善(均P<0.05),且治療組改善優(yōu)于對照組(均P<0.05)。治療組有效率為84.00%高于對照組的66.00%(P<0.05)。結(jié)論AECOPD治療時在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用血必凈可提高療效及改善預(yù)后。
慢性阻塞性肺疾病急性加重 血必凈注射液 T淋巴細胞亞群 PCT
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)反復(fù)急性加重可導(dǎo)致患者肺功能進行性下降,免疫功能降低,最終導(dǎo)致多器官功能衰竭。研究顯示,此與COPD急性加重期(AECOPD)復(fù)雜的炎癥損害及細胞免疫功能下降有關(guān)[1-2]。目前大多采用激素治療,但長期大劑量使用后會發(fā)生明顯副作用,如繼發(fā)真菌感染、血糖及血壓升高、骨質(zhì)疏松、消化道潰瘍等。血必凈注射液為復(fù)方中藥制劑,研究證明血必凈注射液具有抗炎癥遞質(zhì)、抗內(nèi)毒素、提高PaO2、降低PaCO2等作用[3-4]。本研究通過對AECOPD常規(guī)治療合血必凈注射液治療,觀察其對患者的炎癥標志物、T淋巴細胞亞群的影響,探討其治療AECOPD中的價值。現(xiàn)報告如下。
1.1 病例選擇 所選病例均符合2013年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會 《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中的AECOPD診斷標準[5]。排除標準:排除合并腫瘤、肺外感染、心腦血管疾病、免疫系統(tǒng)疾病等者。
1.2 臨床資料 選取2011年3月至2013年9月湖北省荊州市荊州中心醫(yī)院住院治療的AECOPD患者100例。隨機分為治療組和對照組兩組各50例。治療組男性38例,女性12例;平均(71.00±10.00)歲。對照組男性40例,女性10例;平均(70.00±9.00)歲。兩組年齡、性別、一般情況、病程及疾病嚴重程度等差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.3 治療方法 對照組給予常規(guī)抗感染、支氣管舒張劑、祛痰藥等,治療組在對照組基礎(chǔ)上加用0.9%氯化鈉注射液100 mL加血必凈注射液(天津紅日藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn))100 mL,每日1次,治療1周,治療過程中不使用影響免疫功能藥物。
1.4 觀察指標 治療前及治療后1周的空腹血標本,記錄其降鈣素原(PCT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、動脈血PaCO2、PaO2的變化,流式細胞數(shù)術(shù)檢測T淋巴細胞亞群變化。有效:呼吸困難、咳嗽、咯痰、口唇發(fā)紺、肺部哮鳴音及濕性啰音體征減輕,血氣分析改善。無效:癥狀、體征無改善或惡化。
1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計軟件。計量資料以(±s)表示,計量資料用χ2檢驗,組間比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組治療前后炎癥標志物及動脈血PaCO2、PaO2比較 見表1。兩組治療前炎癥標志物及血氣分析比較差別不大 (P>0.05),兩組治療后炎癥標志物及血PaCO2、PaO2與治療前比較均改善(均P<0.05),且治療組改善優(yōu)于對照組(均P<0.05)。
表1 兩組治療前后炎癥標志物及動脈血PaCO2、PaO2比較(±s)
表1 兩組治療前后炎癥標志物及動脈血PaCO2、PaO2比較(±s)
與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05。下同。
組別 時間P a C O2(m m H g)P C T(n g / m L)C R P(m g / L) I L -6(n g / L) P a O2(m m H g)治療組 治療前6 5 . 7 0 ± 1 3 . 1 0(n = 5 0)治療后 4 5 . 4 0 ± 1 1 . 9 0*△對照組治療前 6 3 . 1 0 ± 1 0 . 6 0 1 . 6 0 ± 1 . 3 0 9 6 . 2 0 ± 1 8 . 3 0 1 3 3 . 1 0 ± 2 5 . 4 0 5 5 . 4 0 ± 1 0 . 9 0 0 . 4 0 ± 0 . 6 0*△3 5 . 2 0 ± 2 0 . 4 0*△6 4 . 5 0 ± 1 4 . 6 0*△6 8 . 7 0 ± 7 . 3 0*△1 . 4 0 ± 0 . 5 0 9 2 . 1 0 ± 1 6 . 8 0 1 3 8 . 3 0 ± 1 8 . 7 0 5 7 . 2 0 ± 1 4 . 5 0(n = 5 0)治療后4 9 . 8 0 ± 5 . 2 0*0 . 8 0 ± 0 . 4 0*6 5 . 3 0 ± 1 1 . 2 0*8 8 . 5 0 ± 1 0 . 8 0*6 2 . 1 0 ± 9 . 5 0*
2.2 治療組與對照組治療前后血清T淋巴細胞亞群比較 見表2。兩組治療前T淋巴細胞亞群比較差別不大(P>0.05),治療后T淋巴細胞亞群與治療前比較均改善(均P<0.05),且治療組改善優(yōu)于對照組(均P<0.05)。
表2 兩組治療前后血清T淋巴細胞亞群比較(±s)
表2 兩組治療前后血清T淋巴細胞亞群比較(±s)
組別 時間C D 3+C D 4+C D 8+C D 4+/ C D 8+治療組 治療前(n = 5 0)治療后對照組 治療前6 2 . 3 0 ± 1 . 2 0 4 0 . 2 0 ± 1 . 5 0 2 3 . 8 0 ± 2 . 0 0 1 . 8 0 ± 0 . 3 0 7 2 . 8 0 ± 0 . 9 0*△4 9 . 7 0 ± 2 . 6 0*△2 0 . 4 0 ± 0 . 2 0*△2 . 2 0 ± 0 . 8 0*△5 8 . 7 0 ± 1 . 4 0 4 1 . 6 0 ± 2 . 3 0 2 1 . 5 0 ± 1 . 3 0 1 . 9 0 ± 0 . 4 0(n = 5 0)治療后6 6 . 4 0 ± 0 . 6 0*4 3 . 5 0 ± 1 . 9 0*2 0 . 8 0 ± 0 . 7 0*2 . 0 0 ± 0 . 6 0*
2.3 兩組療效比較 治療組有效42例,有效率為84.00%,無效8例。對照組有效33例,有效率為66.0%,無效17例。差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
AECOPD多為感染誘發(fā),尤其是革蘭陰性桿菌感染,革蘭陰性桿菌內(nèi)毒素直接損傷或間接通過炎癥因子介導(dǎo)產(chǎn)生系統(tǒng)性炎癥反應(yīng),最終導(dǎo)致微循環(huán)障礙及組織低灌注。有文獻報道,COPD的產(chǎn)生及進展與T淋巴細胞在肺實質(zhì)和氣道的異常浸潤損傷密切相關(guān)[6]。血必凈注射液主要是由紅花黃色素A、赤芍、川芎嗪、當歸和原兒茶醛等組成,具有改善微循環(huán)、減少滲出、拮抗內(nèi)毒素及炎性因子、增加局部血流量、調(diào)節(jié)免疫及促進免疫功能恢復(fù)、促進病變修復(fù)與愈合等作用[7]。目前多主要用于膿毒血癥治療。
AECOPD患者CRP明顯增高,其水平是評價慢性阻塞性肺?。–OPD)療效及預(yù)后的獨立的預(yù)測因素[8]。IL-6不僅直接參與炎癥反應(yīng)及損傷,還可誘導(dǎo)中性粒細胞浸潤[9]。PCT是甲狀腺C細胞分泌的糖蛋白,其水平與炎癥嚴重程度密切相關(guān),是全身性炎癥反應(yīng)的高靈敏度標志物[10]。T淋巴細胞包括CD3+、CD4+、CD8+亞群,其中CD3+為所有T淋巴細胞共有的表面抗原標志,CD4+主要包括輔助性T細胞,其主要作用是促進產(chǎn)生淋巴因子,協(xié)同B細胞產(chǎn)生抗體及輔助其他T淋巴細胞,CD8+包括細胞毒性T細胞及抑制性T細胞,其主要作用為幫助消除病原體,當其過度表達時亦可導(dǎo)致機體免疫損傷[11]。AECOPD患者存在細胞免疫功能失調(diào)導(dǎo)致免疫功能下降,因此易出現(xiàn)反復(fù)感染[2]。
本研究結(jié)果示,使用血必凈注射液治療后患者炎癥標志物均明顯下降,血PaO2明顯升高,PaCO2明顯下降,治療有效率明顯高于常規(guī)治療組,患者外周血CD3+、CD4+及CD4+/CD8+比值升高,CD8+降低,表明聯(lián)合血必凈注射液對AECOPD治療可明顯減輕炎癥反應(yīng)和炎癥介質(zhì)釋放,改善患者通氣功能,促進細胞免疫功能不同程度恢復(fù),增強抗感染能力,改善預(yù)后。
綜上所述,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合血必凈治療AECOPD可減輕炎癥反應(yīng)、提高細胞免疫、從而提高療效及改善預(yù)后,有較好臨床價值,其具體作用機制仍有待進一步研究與探討。
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1004-745X(2015)04-0695-02
10.3969/j.issn.1004-745X.2015.04.047
2014-09-20)