摘要:目的探討前列腺素E1聯合多巴胺治療老年肺心病心衰的臨床應用價值。方法將156例老年肺心病心衰患者隨機分為觀察組和對照組各78例,對照組采用前列腺素E1治療,觀察組采用前列腺素E1聯合多巴胺治療,比較兩組的臨床療效及不良反應。結果觀察組總有效率91.02%,對照組總有效率74.36%,兩組比較有顯著性差異(χ2=7.5693,P<0.01)。觀察組不良反應率33.33%,對照組不良反應率78.21%,兩組比較有顯著性差異(χ2=31.8341,P<0.01)。結論前列腺素E1聯合多巴胺治療老年肺心病心衰具有協(xié)同作用,能增強療效,并減少不良反應的發(fā)生,值得臨床推廣。
關鍵詞:肺心?。恍乃?;前列腺素E1;多巴胺肺心病是由肺胸疾病或肺血管疾病引起的慢性肺動脈壓增高,導致右心負荷加重,右心室肥大,并最終引起心功能不全的一種繼發(fā)性心臟病,是老年人群的常見疾病[1]。為探討前列腺素E1聯合多巴胺治療老年肺心病心衰的臨床應用價值,2011年1月~2013年6月,我院采用前列腺素E1聯合多巴胺治療老年肺心病心衰患者78例,獲得了滿意效果,現將研究結果總結報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料本組患者共156例,其中男99例,女57例,年齡50~78歲,平均64歲,其診斷均符合\"慢性肺源性心臟病\"的相關診斷標準,心功能分級(NYHA):Ⅱ級58例,Ⅲ級98例。將所有患者隨機分為觀察組和對照組各78例,兩組患者一般資料無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
1.2方法所有患者入院后均給予持續(xù)低流量吸氧、改善通氣功能,選用敏感抗生素抗感染、利尿強心,糾正電解質及酸堿平衡紊亂等常規(guī)對癥支持治療。在上述基礎上,對照組給予前列腺素E1治療:前列腺素E190ug+5%葡萄糖注射液250ml緩慢靜脈滴注,15~20滴/min,1次/d,連續(xù)7d為1療程。觀察組同時給予多巴胺40mg+5%葡萄糖注射液250ml緩慢靜脈滴注,15~20滴/min,1次/d,連續(xù)7d為1療程。
1.3觀察指標治療期間,密切監(jiān)測患者的血壓、心率、尿量及脈搏等情況的變化,并記錄所有患者的不良反應。療效判斷標準[2]:①顯效:咳嗽、氣喘、紫紺等臨床癥狀消失,肺部噦音及腹水或下肢水腫消失,心率低于100次/min,心功能改善Ⅱ級或以上;②有效:咳嗽、氣喘、紫紺等臨床癥狀明顯改善,肺部噦音及腹水或下肢水腫減輕,心功能改善Ⅰ級;③無效:上述各項指標無好轉或加重。
1.4統(tǒng)計學處理所有數據均采用SPSS11.0軟件包進行處理,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05為有顯著性意義。
2結果
觀察組總有效率為91.02%,對照組總有效率為74.36%,觀察組總有效率明顯優(yōu)于對照組,兩組比較有顯著性差異(χ2=7.5693,P<0.01),見表1。
治療過程中,觀察組發(fā)生不良反應26例(33.33%),其中頭暈頭痛7例,惡心嘔吐16例,體位性低血壓3例,對照組發(fā)生不良反應61例(78.21%),其中頭暈頭痛18例,惡心嘔吐28例,體位性低血壓15例,觀察組的不良反應率明顯低于對照組,兩組比較有顯著性差異(χ2=31.8341,P<0.01)。
3討論
慢性肺心病最主要的病理生理機制是由于長期缺氧和二氧化碳潴留,引起肺血管收縮,阻力增加,同時,由于缺氧,肺血管壁增厚,肺血管床面積減少,導致繼發(fā)性紅細胞增多及血液動力學改變而出現微循環(huán)障礙,肺循環(huán)阻力增大,肺動脈高壓,右心室負荷加重,進而引起右心室肥大,最終導致心力衰竭[3]。
前列腺素E1是一種對機體各個系統(tǒng)器官幾乎均有功能調節(jié)作用的具有高度生物活性的物質,能夠有效擴張肺血管,降低肺動脈高壓,迅速改善肺心病患者的心衰癥狀,但治療同時又可給患者帶來頭暈、頭痛、惡心、嘔吐以及體位性低血壓等不良反應,從而使其臨床應用受到了一定的限制[4]。多巴胺是去甲腎上腺素前體,主要興奮β受體,對α受體也具有一定的興奮作用,能夠通過激活腺苷酸環(huán)化酶,催化生成CAMP而增強心肌收縮力,增加心輸出量,同時能夠擴張腎血管,增加腎血流量和腎小球的濾過作用,此外,還可擴張支氣管及小動脈,從而降低肺動脈阻力,減輕心臟負荷[5]。本研究中,采取前列腺素E1與多巴胺聯合使用的觀察組總有效率優(yōu)于單用前列腺素E1的對照組(χ2=7.5693,P<0.01)。且觀察組的頭痛、頭暈及體位性低血壓等不良反應率均低于對照組(χ2=31.8341,P<0.01)。這可能是前列腺素E1與多巴胺聯合使用時能夠更加有效地降低肺動脈壓力,改善心臟功能,從而增強治療效果。
綜上所述,前列腺素E1聯合多巴胺治療老年肺心病心衰具有協(xié)同作用,能進一步增強療效,并降低不良反應的發(fā)生,值得臨床推廣。
參考文獻:
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編輯/孫杰