摘要：目前急性心肌梗死的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升的趨勢(shì)，在對(duì)此類(lèi)患者進(jìn)行臨床診斷時(shí)，酶學(xué)檢查是最為常用也是最有效的診斷方法。對(duì)于急性心肌梗死患者而言，患者體內(nèi)的天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、d-羥丁酸脫氫酶（d-HBDH）、同功酶（LDH1，2）、肌酸磷酸激酶（CK）等酶學(xué)指標(biāo)會(huì)出現(xiàn)不同程度的改變外，患者體內(nèi)的其它酶學(xué)指標(biāo)也會(huì)出現(xiàn)一定的變化。通過(guò)對(duì)人體各種酶學(xué)指標(biāo)的變化進(jìn)行監(jiān)測(cè)、研究，就可以發(fā)現(xiàn)患者是否存在急性心肌梗死的情況，為患者的早期診斷以及早期治療提供有利的參考。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死；酶學(xué)檢查；診斷價(jià)值；研究進(jìn)展

目前，在對(duì)急性心肌梗死患者行酶學(xué)檢查時(shí)，心肌酶譜得到了十分廣泛的應(yīng)用[1]。臨床研究證實(shí)，肌酸激酶（CK）以及肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）對(duì)臟器的敏感性較高，因此，在對(duì)神經(jīng)肌肉、癌瘤、心肌梗死等疾病進(jìn)行鑒別以及診斷時(shí)，此類(lèi)酶的臨床應(yīng)用價(jià)值較高[2]。

1 肌酸磷酸激酶同工酶

臨床研究資料顯示，在對(duì)急性心肌梗死患者進(jìn)行早期診斷時(shí)，肌酸磷酸激酶同工酶具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值[3]。據(jù)相關(guān)臨床研究證實(shí)，CK-MM主要有MM1，MM2，MM3這3種異構(gòu)體，MM3主要存在心肌細(xì)胞中，對(duì)于MM3而言，它具有兩個(gè)純二聚體[4]。當(dāng)人體的心肌組織出現(xiàn)壞死的情況時(shí)，MM3就會(huì)釋放出來(lái)，導(dǎo)致患者血液中的MM3含量增加，當(dāng)其受到羧基肽酶的作用時(shí)，二聚體中的一個(gè)亞單位就會(huì)被水解，轉(zhuǎn)變?yōu)镸1亞單位，最終導(dǎo)致MM2轉(zhuǎn)化為M1M1。一般情況，MM2與M1M1之間的轉(zhuǎn)化是在血液循環(huán)過(guò)程中完成的，此種轉(zhuǎn)換通常是不能逆轉(zhuǎn)的。

有學(xué)者在研究報(bào)告中指出，正常人血液中的CK-MM含量十分低，且主要為MM1，在急性心肌梗死患者的發(fā)病早期，血液中僅有少量MM3，通常不會(huì)導(dǎo)致患者血液中的CK增高，但患者的MM3與MM1之間的比值會(huì)出現(xiàn)明顯的升高，通常會(huì)高出正常值的10倍左右[5]。一般情況，患者在發(fā)病后30min內(nèi)其MM3與MM1之間的比值就會(huì)出現(xiàn)明顯的異常，它也是急性心肌梗死患者發(fā)病后首先升高的酶學(xué)指標(biāo)。

有學(xué)者在其研究報(bào)告中指出，當(dāng)患者的心肌組織出現(xiàn)小范圍壞死時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致MM3與MM1之間的比值出現(xiàn)明顯的改變，根據(jù)患者體內(nèi)的此種變化來(lái)對(duì)急性心肌梗死患者進(jìn)行臨床診斷具有較高的確診率以及敏感性[6]?；诖?，在對(duì)急性心肌梗死患者進(jìn)行溶栓治療后，通常會(huì)將MM3與MM1之間的比值作為治療效果的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

2 丙酮酸激酶（PK）

研究資料顯示，在急性心肌梗死患者發(fā)病后的5h左右其血清PK活性就會(huì)出現(xiàn)異常升高的情況，在發(fā)病后24h左右就會(huì)達(dá)到頂峰，在發(fā)病后60h左右就會(huì)降至正常[7]。由于PK在患者發(fā)病后出現(xiàn)異常升高情況的時(shí)間較早，峰值的持續(xù)時(shí)間也相對(duì)較短?；謴?fù)正常的時(shí)間也相對(duì)較快。在對(duì)急性心肌梗死患者進(jìn)行早期臨床診斷時(shí)，由于PK的診斷敏感性高達(dá)100%，其特異性與CK-MB等酶學(xué)檢查基本一致，此外，在對(duì)患者進(jìn)行診斷時(shí)，PK診斷的速度也相對(duì)較快，在臨床中的應(yīng)用范圍也相對(duì)較廣。由于PK峰值的維持時(shí)間相對(duì)較短，因此，患者在出現(xiàn)急性心肌梗死病情后，其它酶學(xué)指標(biāo)還處于上升階段時(shí)，PK含量已經(jīng)處于頂峰或回落的狀態(tài)，所以，在對(duì)心肌梗死患者進(jìn)行早期診斷時(shí)，PK診斷具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。

研究資料顯示，當(dāng)患者出現(xiàn)MI時(shí)，其PK峰值的持續(xù)時(shí)間就會(huì)相對(duì)延長(zhǎng)，即人們常說(shuō)的高原型，或者是在回落后又會(huì)重新達(dá)到峰值，即人們常說(shuō)的雙峰型[8]。有病理研究證實(shí)，患者的PK峰值呈現(xiàn)出雙峰型或高原型與MI之間存在密切的聯(lián)系[9]。在對(duì)急性心肌梗死患者進(jìn)行臨床診斷時(shí)，雖然可以將CK-MB呈雙峰型作為MI敏感性的酶學(xué)指標(biāo)，但PK診斷過(guò)程中的確診時(shí)間要早于CK-MB診斷9h左右，這主要是由于PK的峰值時(shí)間相對(duì)較短，如果患者在發(fā)病后出現(xiàn)MI的時(shí)間相對(duì)較早，而此時(shí)CK-MB可能尚未到達(dá)首次峰值期，如果患者出現(xiàn)MI的時(shí)間相對(duì)較早，那么就不能及時(shí)確定患者是否已經(jīng)出現(xiàn)MI。在對(duì)患者是否存在MI診斷時(shí)，采用PK來(lái)進(jìn)行診斷，可以在患者出現(xiàn)MI后立即發(fā)生持續(xù)下降的情況或出現(xiàn)第二個(gè)峰值，以此來(lái)對(duì)患者的MI發(fā)生情況作出最快的反應(yīng)。在對(duì)患者的MI進(jìn)行診斷時(shí)，通過(guò)對(duì)患者血清中的PK進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，就可以發(fā)現(xiàn)患者是否存在MI，以便于采取及時(shí)有效的措施來(lái)對(duì)患者進(jìn)行急救。

3 超氧化物歧化酶（SOD）

在人體的日常生理活動(dòng)中，通常會(huì)生產(chǎn)一定量的氧化自由基，而SOD則是清理氧化自由基最有效的清除劑，以便于在人體生理活動(dòng)中維持自由基的動(dòng)態(tài)平衡，以便于對(duì)機(jī)體細(xì)胞起到一定的保護(hù)作用。在對(duì)SOD進(jìn)行分類(lèi)時(shí)，根據(jù)其所含金屬種類(lèi)的不同，可將其分為Fe-SOD、Mn-SOD、Zn-SOD與 Cu-SOD，在哺乳動(dòng)物體內(nèi)，SOD的種類(lèi)主要為Mn-SOD、Zn-SOD與 Cu-SOD。有研究資料顯示，當(dāng)患者出現(xiàn)AMI時(shí)，血清中的Mn-SOD活性就會(huì)發(fā)生規(guī)律性變化，在對(duì)急性心肌梗死患者進(jìn)行臨床診斷時(shí)，通過(guò)對(duì)其SOD活性進(jìn)行檢測(cè)，就有利于患者的早期診斷，并對(duì)患者的梗塞范圍進(jìn)行判斷，并對(duì)其預(yù)后進(jìn)行準(zhǔn)確的評(píng)估 [10]。

Mn-SOD在線粒體中較為常見(jiàn)，臨床檢驗(yàn)證實(shí)，心肌細(xì)胞中存在十分豐富的線粒體，當(dāng)患者出現(xiàn)壞死、缺氧或心肌缺血的情況時(shí)，患者的細(xì)胞器就會(huì)受到破壞，Mn-SOD就會(huì)溢出，同時(shí)，患者心肌細(xì)胞中的線粒體被破壞后，磷酸的的氧化過(guò)程就會(huì)發(fā)生一定程度的改變，從而產(chǎn)生大量的自由基，導(dǎo)致Mn-SOD活性代償性也就會(huì)隨之增高。急性心肌梗死患者在發(fā)病后，Mn-SOD的活性就會(huì)立即達(dá)到峰值，并在24h后才會(huì)呈現(xiàn)出逐漸下降的趨勢(shì)，在發(fā)病7d后，患者的Mn-SOD活性方可恢復(fù)正常，這也是急性心肌梗死早期診斷的主要敏感指標(biāo)之一[11-12]。當(dāng)患者出現(xiàn)心絞痛時(shí)，血清Mn-SOD就會(huì)立即升高，但其峰值通常會(huì)低于AMI，當(dāng)患者的心絞痛得到緩解后，血清Mn-SOD含量也會(huì)迅速恢復(fù)正常。有研究資料顯示，在對(duì)心肌病變患者進(jìn)行臨床診斷時(shí)，通過(guò)對(duì)患者血清中的Mn-SOD進(jìn)行檢測(cè)，就可以對(duì)患者的病情做出大致的判定[13]。

4 天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶（ASTm）

實(shí)驗(yàn)室臨床檢驗(yàn)證實(shí)，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶在心肌細(xì)胞的含量十分豐富，當(dāng)患者出現(xiàn)1g心肌細(xì)胞壞死的情況時(shí)，其血清中的天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶含量就會(huì)明顯上升[14]。對(duì)于急性心肌梗死患者而言，其在發(fā)病后12h，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶在患者血清中的含量就會(huì)連續(xù)上升，并在發(fā)病36h后達(dá)到頂峰，并在持續(xù)120h后降到正常水平。當(dāng)患者出現(xiàn)AMI時(shí)，其血清中的天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶含量就會(huì)有所升高，同時(shí)還會(huì)反映出心肌細(xì)胞的損害嚴(yán)重性。

有研究資料顯示，心肌細(xì)胞以及肝細(xì)胞中的天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶的免疫特征基本一致，由于肝炎患者血清中的天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶含量相對(duì)較高，與AMI之間的差異較小[15]。通過(guò)對(duì)ASTm與ASTt的比值進(jìn)行分析，就可以有效地區(qū)別肝炎或AMIA抑郁所引起的天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶線粒體同工酶含量升高。

5 組織型纖溶酶原抑制物（PAI）與（tPA）

有研究資料表明，人體纖溶系統(tǒng)功能的退化與AMI之間存在密切的關(guān)系，tPA作為纖溶系統(tǒng)中的關(guān)鍵物質(zhì)，它主要是由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的、儲(chǔ)存，并釋放到血液中，導(dǎo)致纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶。對(duì)于AMI急性期患者而言，血漿tPA的活性值就會(huì)出現(xiàn)異常升高的情況。

6 小結(jié)

急性心肌梗死患者體內(nèi)的酶生化學(xué)機(jī)制十分復(fù)雜，隨著人們對(duì)此類(lèi)患者體內(nèi)酶譜變化的深入了解，在對(duì)患者進(jìn)行臨床診斷時(shí)，酶學(xué)診斷得到了十分廣泛的應(yīng)用。在對(duì)患者是否存在急性心肌梗死進(jìn)行診斷時(shí)，通過(guò)對(duì)其酶學(xué)指標(biāo)進(jìn)行測(cè)定，就能在患者發(fā)病早期做出診斷、鑒別，以此來(lái)為急性心肌梗死患者的臨床治療提供參考，并改善患者的預(yù)后情況。

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編輯/劉小燕