摘要：目的 評(píng)價(jià)依達(dá)拉奉與神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合治療進(jìn)展性腦梗死的療效。方法 選取急性期腦梗死患者150例，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組兩組，治療組和對(duì)照組各75例，兩組常規(guī)治療相同，治療組加用依達(dá)拉奉和神經(jīng)節(jié)苷脂，應(yīng)用14 d，2 w后對(duì)患者進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分量表（NDS）比較。結(jié)果 治療前兩組NDS評(píng)分差異無顯著性，治療2 w后治療組與對(duì)照組比較差異有顯著性（P<0.05），治療組總有效率為90.67%，明顯高于對(duì)照組64.0%，（P<0.05）。結(jié)論 進(jìn)展性腦梗死應(yīng)用依達(dá)拉奉和神經(jīng)節(jié)苷脂治療能更好地提高神經(jīng)功能恢復(fù)，降低致殘率，提高生活質(zhì)量。

關(guān)鍵詞：依達(dá)拉奉；神經(jīng)節(jié)苷酯；進(jìn)展性腦梗死；療效

進(jìn)展性腦梗死是指發(fā)生在起病6 h 后，因腦梗死缺血的進(jìn)展或腦組織水腫、壞死加重而出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化的一類腦梗死，病情進(jìn)展一般發(fā)生在發(fā)病后6 h～1 w[1]。進(jìn)展性腦梗死是急性腦梗死中常見而嚴(yán)重的臨床亞型，約占全部腦梗死的26%～43%。它是由多種原因，多種機(jī)制共同參與的復(fù)雜狀態(tài)，目前進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生，預(yù)后存在難以預(yù)知性，個(gè)體差異也極大。尋求有效地治療方法甚為重要。我科采用依達(dá)拉奉和神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合治療進(jìn)展性腦梗死150例，療效滿意，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇我科2011年9月～2013年9月入院治療的進(jìn)展性腦梗死患者150例，病程為1～3 d，發(fā)病6 h后神經(jīng)功能缺損癥狀進(jìn)行性加重。所有腦梗死患者均符合1995年全國(guó)第4界腦血管病手術(shù)會(huì)議制度的腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，進(jìn)展性腦梗死診斷以發(fā)病7 d以內(nèi)，美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（National institutes of health stroke scale，NIHSS）評(píng)分下降超過2分作為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀惡化的量化指標(biāo)，并排除繼發(fā)性腦出血[3]，患者隨即分為兩組。治療組：男42例，女33例，年齡48～81歲，平均65.2 歲。對(duì)照組：男44例，女31 例，年齡41～79 歲，平均64.9歲。兩組性別、年齡等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），具有可比性。

1.2方法 對(duì)照組給予常規(guī)治療并酌情給予控制血糖、血壓及脫水降顱壓等治療。治療組在上述治療基礎(chǔ)上加用神經(jīng)節(jié)苷脂（齊魯制藥有限公司提供） 40 mg加入生理鹽水250 mL中靜脈滴注，1次/d，依達(dá)拉奉（南京先聲東元制藥有限公司） 30 mg加入生理鹽水100 mL中靜脈滴注，2次/d，應(yīng)用14 d。

1.3療效評(píng)價(jià) 根據(jù)1995年全國(guó)第4屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議規(guī)定的腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分（NDS）進(jìn)行評(píng)分并制定標(biāo)準(zhǔn)[4]。分別于治療前、治療2 w后對(duì)治療組和對(duì)照組進(jìn)行評(píng)分，并予以比較。療效判定：①基本痊愈（功能缺損評(píng)分減少（91%～100%），病殘程度0級(jí)；②顯著進(jìn)步（功能缺損減少46%～90%），病殘程度（1～3級(jí)）；③進(jìn)步（功能缺損評(píng)分減少18%～45%）；④無變化（功能缺損評(píng)分減少17%）；⑤惡化（功能缺損評(píng)分增加>18%）；⑥死亡。總有效率= （ 基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS14.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)數(shù)資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者的NDS評(píng)分情況 兩組患者在治療前NDS比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。經(jīng)過2 w治療后兩組患者比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2兩組患者臨床療效的比較 治療組總有效率（基本治愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步）為90.67%，對(duì)照組總有效率為64%。治療組與對(duì)照組總有效率比較，χ2= 15.21，P<0.01，見表2。

3討論

進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病機(jī)制為[5]：①缺血區(qū)的腦血流量下降，血管內(nèi)血栓的延長(zhǎng)、擴(kuò)大、阻塞側(cè)支循環(huán)；②再灌注損害，其機(jī)制為自由基的過度形成和自由基發(fā)生\"瀑布式\"連鎖反應(yīng)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣濃度超標(biāo)，氨基酸的毒理作用加強(qiáng)引發(fā)酸中毒；③腦水腫嚴(yán)重程度持續(xù)發(fā)展；④其他機(jī)制：水電解質(zhì)紊亂以及發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化等，臨床上對(duì)腦水腫的脫水治療以及支持治療易于做到，發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的情況較少見，對(duì)其進(jìn)行快速鑒別就能采取積極有效的治療，進(jìn)展性腦梗死的核心治療是針對(duì)血栓性因素和再灌注損傷的治療。

神經(jīng)節(jié)苷脂是大多數(shù)哺乳類動(dòng)物（包括人類）細(xì)胞膜中的一類酸性鞘糖脂，對(duì)神經(jīng)有重要的保護(hù)作用。神經(jīng)節(jié)苷脂的主要活性成分GM1 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)含量最為豐富，在缺血、缺氧等病理過程中，腦內(nèi)GM1含量下降，因此補(bǔ)充GM1對(duì)缺血性腦損傷有明顯的早期腦保護(hù)作用。依達(dá)拉奉屬于新型神經(jīng)保護(hù)劑，對(duì)自由基具有清除作，能抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，神經(jīng)元，腦梗塞以及腦水腫等神經(jīng)功能缺損癥狀。對(duì)急性腦梗死患者伴隨的神經(jīng)癥狀、功能以及生活動(dòng)作障礙等[6]，兩種藥物均對(duì)其具有保護(hù)作用；依達(dá)拉奉在發(fā)揮抗氧自由基作用時(shí)對(duì)細(xì)胞膜完整性起到了保護(hù)作用，為神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)缺血性神經(jīng)細(xì)胞膜的嵌入創(chuàng)造了基礎(chǔ)；神經(jīng)節(jié)苷脂進(jìn)入胞膜后，恢Na+-K+-ATP酶的活性，減輕腦水腫的發(fā)生；對(duì)Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性進(jìn)行恢復(fù)，防止Ca2+超載，直接減輕興奮性谷氨酸的神經(jīng)毒性作用，促進(jìn)線粒體呼吸作用，對(duì)受損腦細(xì)胞的能量代謝起到改善作用，防止發(fā)生乳酸中毒的情況，調(diào)節(jié)和控制多數(shù)炎癥因子和細(xì)胞因子的表達(dá)，和依達(dá)拉奉的作用進(jìn)行正反饋相關(guān)[7]；缺血缺氧可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)的攝取和含量減少，而外源性神經(jīng)節(jié)苷脂GM1和依達(dá)拉奉可增加多巴胺的合成，并改善神經(jīng)元形態(tài)，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[8]。

本文應(yīng)用依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死效果明顯，對(duì)各項(xiàng)指標(biāo)分析，治療前兩組患者NDS評(píng)分差異無顯著性（P>0.05），治療后治療組與對(duì)照組比較有明顯療效（P<0.01）。提示應(yīng)用依達(dá)拉奉和神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合治療能夠減輕進(jìn)展性腦卒中患者的神經(jīng)功能缺損程度，提高患者神經(jīng)功能和生活質(zhì)量，值得臨床推廣應(yīng)用。

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