摘要：血清心肌酶譜（心肌酶是存在于心肌的多種酶的總稱，一般有天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）及同功酶、a-羥丁酸脫氫酶（a-HBDH）和肌酸激酶（CK）及同工酶（CKMB），中國國內(nèi)常將這一組與心肌損傷相關(guān)的酶合稱為心肌酶譜，對診斷心肌梗塞有一定的價值）、心肌肌鈣蛋白T（CTNT）和心肌肌鈣蛋白I（CTNI）的釋放是反映心肌損傷的程度及恢復(fù)情況的一個指標(biāo)，在圍術(shù)期的診治及患者手術(shù)預(yù)后中有重要的指導(dǎo)作用，特別是自從發(fā)現(xiàn)CTNT和CTNI對心肌損傷既有高度的特異性和靈敏度之后，心血管疾病診斷界發(fā)生了重大革新，心肌肌鈣蛋白作為金標(biāo)準(zhǔn)取代了CK-MB。

關(guān)鍵詞：心肌損傷；心肌酶；肌鈣蛋白

急性心肌損傷是臨床上常見的一種嚴(yán)重的心臟疾病，是冠心病死亡率增高的重要原因。在急診條件下，心電圖有時缺乏特異性改變，而冠狀動脈造影因其操作條件要求高且價格昂貴，在基層醫(yī)院尚不能普及開展，為此我們對急性胸痛患者進(jìn)行了聯(lián)合心肌酶譜與肌鈣蛋白I的檢測，以評價其早期診斷AMI的臨床應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1一般資料 50例AMI病例均是我院住院患者，其中男30例，女20例，年齡30～85歲。對照組80例，均系來我院健康體檢者，其中男50例，女30例，年齡22～88歲，以上體檢對象，排除惡性腫瘤，急性感染，外傷及嚴(yán)重肝腎病患。

1.2標(biāo)本采集 AMI組所有被檢對象于心絞痛發(fā)作時采集靜脈血后分離血清檢測。正常對照組于清晨空腹時采集靜脈血，分離血清檢測。

1.3檢測方法與試劑 心肌酶譜和CTNI均在BECK MAN-DXC800全自動生化儀上用酶法測定。心肌酶譜的正常參考范圍分別為AST 5～48u/L ， LD 91～180u/L， CK 38～174u/L， CK-MB 2.3～9.5u/L，CTNI<0。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 各組計量資料數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗進(jìn)行顯著性分析，對心肌酶譜和肌鈣蛋白I的陽性結(jié)果與AMI實際診斷結(jié)果進(jìn)行一致性檢驗（Kappa檢驗）。

2 結(jié)果

2.1兩組檢測結(jié)果比較 見表1。

2.2心肌由于機(jī)械損傷、缺血缺氧、能量耗竭等因素，導(dǎo)致心功能障礙，引起心衰。此時由于心肌的受損可出現(xiàn)心肌肌原纖維溶解、肌漿網(wǎng)畸變、或為纖維組織取代，甚至壞死，細(xì)胞膜的完整性遭到破壞，細(xì)胞內(nèi)大分子物質(zhì)彌散至心臟間質(zhì)組織，最后進(jìn)入梗死區(qū)的微血管和淋巴結(jié)等組織，故心衰患者血CTNT濃度升高。長期心力衰竭也會引起心肌損傷，二者互為因果[1]。心衰患者在發(fā)病早期CTNT水平高于無心衰患者，二者比較有差異，說明心衰時心肌損傷重，CTNT釋放增多，對于有無心衰，心衰程度如何，直接關(guān)系到下一步的治療方案。心衰程度越重，CTNT值越高，說明心衰越重，心肌損傷越重，二者呈正相關(guān)。CTNT值在發(fā)病中期時，溶栓治療可減輕患者心肌損傷，縮小梗死面積，改善預(yù)后。CTNT值在發(fā)病早、中、晚期時，未溶栓和溶栓組比較無差異，可能是溶栓早期效果不明顯，隨著治療深入，受損心肌細(xì)胞逐漸恢復(fù)，CTNT值逐漸減低，改善了患者的預(yù)后，而CK-MB水平未隨治療的應(yīng)用發(fā)生明顯的改變，說明CK-MB不如CTNT靈敏，CTNT更能反映心肌細(xì)胞損傷程度[2]。

2.3檢測結(jié)果顯示正常對照組的心肌酶譜和CTNI測定值都在正常參考范圍內(nèi)。而AMI組血清心肌酶譜診斷AMI的敏感性為84.9%，特異性為90.7%；肌鈣蛋白I的敏感性為90.1%，特異性為96.4%。急性心肌梗死中肌鈣蛋白I出現(xiàn)稍遲、而特異性很強(qiáng)、敏感性很高，心肌酶譜雖不如肌鈣蛋白I敏感，但對早期（4h內(nèi)）的診斷有重要意義。我們強(qiáng)調(diào)心肌酶譜和肌鈣蛋白I的聯(lián)合測定，其主要原因在于急性心肌梗死的早期病程中，心肌酶譜和肌鈣蛋白I產(chǎn)生變化的時間上有前后的差異，聯(lián)合檢測能起協(xié)同和互補(bǔ)作用。

3 討論

正常情況下，血清心肌酶AST、LDH、CK、CK-MB主要存在于心肌，骨骼肌，肝臟，大腦和腎臟中，當(dāng)冠狀動脈血供急劇減少或中斷導(dǎo)致急性心肌梗死時，相應(yīng)的心肌組織因嚴(yán)重而持久的急性缺血導(dǎo)致壞死，促使大量的心肌酶自壞死心肌細(xì)胞釋放入血液中，血液中相應(yīng)的心肌酶含量就明顯升高，心?；颊哐錖DH活性最高值可達(dá)參考值上限的6倍以上，雖然LDH的特異性及敏感性均遠(yuǎn)不如CTNI， CK， CK-MB，但它的異常結(jié)果持續(xù)時間較長，不僅對AMI預(yù)后的判定價值甚大，即使對AMI的早期診斷與鑒別也有不如忽視的重要參考價值。CTNI具有絕對的心肌特異性，在心肌中含量豐富，CTNI增高可作為心肌損害的重要證據(jù)之一，在發(fā)病后（3～6）h迅速升高，（11～12）h達(dá)到高峰，持續(xù)（7～10）d降至正常，而CK-MB也在起病后4h開始升高，（3～4）d恢復(fù)正常，所以聯(lián)合測定CTNI和心肌酶譜可作為診斷和評估AMI的有效指標(biāo)[3]。

參考文獻(xiàn)：

[1]楊振華.生化標(biāo)志物在缺血性心臟病診斷中的臨床價值[J].中華醫(yī)學(xué)檢驗雜志，1997，20：330-334.

[2]毛蕊，董博誠，張君，等.肌鈣蛋白的檢驗及其在急性心肌梗死診治中的應(yīng)用[J].中國臨床醫(yī)生，2002，30（1）：414.

[3]潘伯申.心肌損傷標(biāo)志物的研究進(jìn)展與心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)的修訂[S].臨床檢驗雜志，2000，20：3. 編輯/哈濤