摘要：目的 探析急性心肌梗死臨床靜脈溶栓常用藥物的療效-以瑞替普酶與尿激酶為例。方法 將本院收治已明確診斷為STEMI的71例患者隨機(jī)分為治療組（r-PA溶栓治療）36例、對照組（UK溶栓治療）35例，溶栓開始至結(jié)束后2h內(nèi)設(shè)置A（30min后）、B（60min后）、C（90min后）、D（120min后）4個時(shí)間觀察點(diǎn)，通過對溶栓后兩組在四個時(shí)間段內(nèi)患者冠脈再通情況、副作用反應(yīng)及1月內(nèi)患者死亡發(fā)生率進(jìn)行比較分析。結(jié)果 溶栓結(jié)束后r-PA治療組在A時(shí)間點(diǎn)患者再通3例，占全組患者8.33%、B時(shí)間點(diǎn)患者再通26例所占比率為72.22%、C點(diǎn)再通患者30例所占比率為83.33%、D組再通患者為32例所占比率為88.89%，在此治療過程中出現(xiàn)1例患者死亡，占全治療組比例為2.78%；UK溶栓對照組在對應(yīng)時(shí)間點(diǎn)內(nèi)分別為1（2.86%）、18（51.43%）、24（68.57%）、27（77.14%），在溶栓治療結(jié)束1月內(nèi)出現(xiàn)3例患者死亡死亡率占8.57%。結(jié)論 急性心梗臨床靜脈溶栓用藥中r-PA的療效較UK更為顯著在60min、90min時(shí)間段內(nèi)顯得尤為突出且病死率低，是目前臨床靜脈溶栓治療首選藥物。

關(guān)鍵詞：急性ST段抬高型心肌梗死；靜脈溶栓治療；瑞替普酶；尿激酶

心肌梗死主要由各類心臟病遷延日久反復(fù)發(fā)展而成，具有一定的突發(fā)性且發(fā)病迅疾病勢兇險(xiǎn)在發(fā)病12h內(nèi)如果不及時(shí)治療改善冠脈閉塞，往往會造成不可逆性心肌損傷或壞死甚則危及生命[1]。因此在心梗發(fā)作時(shí)盡早的做好疏通治療至關(guān)重要。目前臨床上主要采用PCI技術(shù)和藥物靜脈溶栓療法[2]。本文選擇我院收治已確診STEMI患者71例，隨機(jī)分為r-PA和UK兩靜脈溶栓治療組，通過對兩組溶栓120min內(nèi)各時(shí)間段冠脈再通率、不良反應(yīng)發(fā)生率及死亡發(fā)生率進(jìn)行分析對比，并據(jù)此探析靜脈溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的臨床藥物療效。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇本院2010年5月～2013年11月3年來收治的已明確診斷為STEMI的71例患者隨機(jī)分為r-PA溶栓治療組36例，UK溶栓對照組35例，通過對兩組溶栓后30、60、90、120min各個時(shí)間段內(nèi)患者冠脈再通情況、副作用反應(yīng)及4w內(nèi)患者死亡發(fā)生率進(jìn)行比較分析，據(jù)此探析靜脈溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的臨床藥物療效（見表1）。

1.2入選標(biāo)準(zhǔn) ①胸痛癥狀典型劇烈而持續(xù)且心電圖對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段有典型心肌梗死改變[3]；②患者的年齡均不高于75歲；③患者從發(fā)病到收治時(shí)間不超過12h[4]；④無溶栓禁忌證，且家屬知情同意并簽字。

1.3方法

1.4觀察及檢測指標(biāo) ①胸痛：發(fā)作頻率、程度及每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間。②心電圖：溶栓前后多次記錄心電圖，監(jiān)測原有缺血導(dǎo)聯(lián)ST段變化，通過對比判定冠脈再通情況[7]。③心肌酶譜和心肌鈣蛋白：在溶栓前后每120min抽血化驗(yàn)1次，連續(xù)10次。④溶栓前后對患者不良反應(yīng)的發(fā)生（諸如皮膚黏膜或內(nèi)臟出血、心律失常、血壓降低等）進(jìn)行積極的治療并記錄其轉(zhuǎn)歸情況。

1.5冠脈再通判斷標(biāo)準(zhǔn) ①患者胸痛發(fā)作頻率、程度及每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間較前明顯緩解[8]；②溶栓后心電圖顯示原有缺血導(dǎo)聯(lián)ST段明顯改善[9]；③開始溶栓后120min內(nèi)心電監(jiān)護(hù)示短暫的再灌注心律失常；④溶栓結(jié)束后患者心肌酶及肌鈣蛋白監(jiān)測結(jié)果峰值提前。以上4項(xiàng)中具備除①③組合外任意2項(xiàng)或2項(xiàng)以上判定為再通。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1兩組溶栓后120min內(nèi)血管再通情況 可見r-PA靜脈溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床療效較UK更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.2兩組4w內(nèi)不良反應(yīng)發(fā)生及轉(zhuǎn)歸 在溶栓治療開始后4w內(nèi)，r-PA治療組共出現(xiàn)5例不良反應(yīng)，其中1例為室顫后經(jīng)搶救無效后死亡，有2例為輕微齒齦出血1例少量血尿，低血壓患者1例，后4例患者在對癥治療后病情得到緩解，總不良反應(yīng)出現(xiàn)率為13.89%，死亡率為2.78%；而UK溶栓對照組在溶栓過程中共有7名患者出現(xiàn)不良反應(yīng)，其中3例患者死亡，主要致命因素分別為心力衰竭、室顫和心源性休克，另有4例輕微出血患者（其中齒齦出血2例、上消化道出血1例、血尿患者1例）后4例經(jīng)過積極的支持治療后病情好轉(zhuǎn)，總不良反應(yīng)發(fā)生率為20%，其中死亡患者發(fā)生率為8.57%。r-PA組死亡率明顯低于UK組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）大多是由各類型心臟疾病救治不愈遷延反復(fù)，最終累計(jì)冠脈病變，導(dǎo)致冠脈內(nèi)不穩(wěn)定因子脫落破裂形成以纖維蛋白為主要成分的栓子，栓子在血流的運(yùn)行過程中逐漸堆積，而致使心臟主要血管內(nèi)通道變狹窄甚至閉塞，引起相應(yīng)心肌細(xì)胞在血液和氧氣得不到供應(yīng)的情況下迅速壞死，并溶解。r-PA和UK作為急性心梗臨床靜脈溶栓的常用藥物，可以直接或間接促進(jìn)纖維蛋白溶解酶的生成，進(jìn)而破壞致病栓子的構(gòu)成主體使其死亡分解，進(jìn)而達(dá)到恢復(fù)缺血心肌的再灌注、最大限度增加受累心肌的存活率縮短心肌梗死范圍，以此改善患者心肌功能和預(yù)后的臨床治療目的。

本臨床比較分析中r-PA組在溶栓治療后A30min、B60min、C90min、D120min4個觀察時(shí)間段內(nèi)患者冠脈再通例數(shù)（率）分別為3（8.33%）、26（72.22%）、30（83.33%）、32（88。89%），患者治療4w內(nèi)死亡1例死亡率為2.78%；UK溶栓對照組在對應(yīng)時(shí)間點(diǎn)內(nèi)分別為1（2.86%）、18（51.43%）、24（68.57%）、27（77.14%），在溶栓治療結(jié)束1月內(nèi)出現(xiàn)3例患者死亡死亡率占8.57%?？梢娂毙孕墓ＥR床靜脈溶栓用藥中r-PA的療效較UK更為顯著在B、C時(shí)間段內(nèi)顯得尤為突出且病死率低，是目前臨床靜脈溶栓治療首選藥物。

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編輯/蘇小梅