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        促紅細胞生成素對新生兒缺氧性心肌損傷的影響

        2014-12-31 10:34:57湯晶晶李宇陽李志飛
        中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2014年34期
        關(guān)鍵詞:缺氧促紅細胞生成素心肌損傷

        湯晶晶++++++李宇陽++++++李志飛

        [摘要] 目的 探討促紅細胞生成素(EPO)對新生兒缺氧性心肌損傷的治療效果和保護作用,分析其對預(yù)后的影響及作用機制,為臨床治療提供依據(jù)。 方法 選擇2010年5月~2013年5月寧波大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院缺氧性心肌損傷的新生兒42例,隨機分為觀察組和對照組,每組各21例,對照組進行常規(guī)治療;觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用EPO治療。檢測兩組患兒治療前后的肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白Ⅰ、血紅蛋白(Hb)、網(wǎng)織紅細胞(Ret),并進行心電圖(ECG)檢查。觀察患兒呼吸急促消失、精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)和ECG恢復(fù)時間等指標。 結(jié)果 治療后兩組患兒CK、CK-MB和肌鈣蛋白Ⅰ水平均低于治療前,差異均有統(tǒng)計學意義(P < 0.05);治療后觀察組CK、CK-MB和肌鈣蛋白Ⅰ分別為(198.26±69.04)U/L、(26.9±9.56)U/L、(0.16±0.38)μg/L,均低于對照組[(242.30±103.41)U/L、(37.40±12.30)U/L、(0.54±0.17)μg/L],差異均有統(tǒng)計學意義(P < 0.05)。治療后觀察組Hb和Ret%分別為(171.52±20.83)g/L和(3.55±0.65),均高于對照組[(155.43±21.42)g/L、(2.51±0.63)],差異均有統(tǒng)計學意義(P < 0.05)。觀察組ECG異常率為19.05%,低于對照組(47.62%),差異有統(tǒng)計學意義(P < 0.05);觀察組呼吸急促消失、精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)時間和ECG恢復(fù)時間分別為(1.28±0.14)、(2.56±0.21)、(5.32±0.40)d,均低于對照組[(2.86±0.32)、(4.05±0.41)、(7.38±0.74)d],差異均有統(tǒng)計學意義(P < 0.05)。 結(jié)論 EPO對新生兒缺氧性心肌損傷的治療效果較好,能夠促進心功能恢復(fù),改善癥狀或體征,減少癥狀改善時間,改善預(yù)后。

        [關(guān)鍵詞] 促紅細胞生成素;心肌損傷;新生兒;缺氧

        [中圖分類號] R722.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210(2014)12(a)-0051-04

        圍生期缺氧窒息是因缺氧引起胎兒宮內(nèi)窘迫和窒息等導(dǎo)致產(chǎn)后新生兒多器官系統(tǒng)發(fā)育障礙,是新生兒死亡的主要原因,也是影響新生兒生存質(zhì)量及預(yù)后的重要因素。新生兒缺氧性心肌損傷是新生兒時期較常見疾病,在圍生期由多種原因?qū)е拢∏檩^危重,嚴重威脅患兒的生命安全。促紅細胞生成素(erythropoietin,EPO)是一種糖蛋白造血細胞生長因子,由腎臟和肝臟分泌的一種激素樣物質(zhì),能夠作用于骨髓造血細胞,與促紅細胞生成素受體(erythropoietin receptor,EPOR)結(jié)合調(diào)控促進紅系祖細胞增生、分化,促進紅細胞生成[1-2]。近年來大量研究發(fā)現(xiàn),EPO還具有多種非造血系統(tǒng)生理效應(yīng),具有對心腦等重要臟器缺血-再灌注損傷的保護作用,能夠通過調(diào)節(jié)缺氧、抗氧化應(yīng)激、抗凋亡、抗感染、促進血管新生等多種作用機制參與心肌保護[3-4]。目前臨床上尚有效無改善圍生期缺氧所致缺氧性心肌損傷的藥物,如何治療新生兒缺氧性心肌損傷并改善其預(yù)后,探索合理、有效、安全的治療方案仍是臨床研究的熱點。本研究探討在綜合治療基礎(chǔ)上應(yīng)用EPO治療新生兒缺氧性心肌損傷,觀察其對新生兒缺氧性心肌損傷的治療效果及保護作用,分析對其預(yù)后的影響及作用機制,為臨床治療提供依據(jù)。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇2010年5月~2013年5月寧波大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院(以下簡稱“我院”)新生兒科住院的缺氧性心肌損傷的新生兒42例,入選病例均符合心肌損害診斷標準,有宮內(nèi)窘迫或新生兒窒息等缺氧病史,日齡≤72 h。其中男22例,女20例;順產(chǎn)33例,難產(chǎn)9例;早產(chǎn)兒9例,足月兒33例;出生體重<2000 g 6例,2000~2500 g 5例,﹥2500 g 31例,平均體重(2998.56±374.13)g;胎齡(38.22±2.07)周。將所有患兒隨機分為觀察組和對照組,兩組均21例。對照組男11例,女10例;順產(chǎn)17例,難產(chǎn)4例;早產(chǎn)兒4例,足月兒17例;出生體重<2000 g 3例,2000~2500 g 2例,>2500 g 16例,平均(3005.81±426.43)g;胎齡(38.30±2.12)周。觀察組男11例,女10例;順產(chǎn)16例,難產(chǎn)5例;早產(chǎn)兒4例,足月兒17例;出生體重<2000 g 3例,2000~2500 g 3例,﹥2500 g 15例,平均(2990.62±445.12)g;胎齡(38.14±2.33)周。兩組患兒的胎齡、性別、出生體重、孕齡等方面比較,差異無統(tǒng)計學意義(P > 0.05),具有可比性。排除先天性心臟病、心肝腎等嚴重疾病患兒。本研究經(jīng)我院倫理委員會通過,家屬均簽署知情同意書。

        1.2 治療方法

        所有患兒入院時均檢測血液心肌酶譜、肌鈣蛋白Ⅰ、血常規(guī)等,并進行心電圖(ECG)。心臟彩超檢查;兩組患兒入院后保持呼吸道通暢,均予以吸氧、保暖等處理,維持酸堿平衡,使血氣、血糖維持在正常范圍,保持血壓、心率穩(wěn)定,積極給予原發(fā)病及并發(fā)癥治療。對照組予以維生素C、ATP、輔酶A等常規(guī)能量合劑營養(yǎng)心肌的常規(guī)治療。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予重組人促紅細胞生成素(rhEPO)(哈藥集團生物工程有限公司,國藥準字s20050090)250 U/(kg·d),首次皮下注射,以后加入5%葡萄糖注射液中靜脈滴注,1次/d,3次/周,療程為2周。

        1.3 觀察指標

        應(yīng)用真空采血管收集所有患兒靜脈血,3000 r/min,離心半徑20 cm,離心1 h后,分離血清,檢測患兒治療前后血清肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白Ⅰ,CK、CK-MB及肌鈣蛋白Ⅰ的檢測應(yīng)用全自動微離子化學發(fā)光免疫分析儀。血紅蛋白(Hb)、網(wǎng)織紅細胞(Ret%),并進行ECG檢查。并觀察患兒呼吸急促消失、精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)和ECG恢復(fù)時間等指標。

        1.4 統(tǒng)計學方法

        采用SPSS 11.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差(x±s)表示,兩組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料用率表示,組間比較采用χ2檢驗,以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患兒治療前后血清肌酸激酶、同工酶和肌鈣蛋白Ⅰ比較

        本次研究結(jié)果顯示,治療前兩組患兒CK、CK-MB和肌鈣蛋白Ⅰ結(jié)果比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P > 0.05);治療后兩組患兒CK、CK-MB和肌鈣蛋白Ⅰ均低于治療前,差異均有統(tǒng)計學意義(P < 0.05);治療后觀察組患兒的CK、CK-MB和肌鈣蛋白Ⅰ均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P < 0.05)。見表1。

        2.2 兩組患兒治療后血紅蛋白、網(wǎng)織紅細胞及心電圖異常率比較

        本次研究結(jié)果顯示,治療后觀察組Hb和Ret%均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P < 0.05)。觀察組ECG異常率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P < 0.05)。見表2。

        2.3 兩組患兒治療后呼吸急促消失、精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)時間和心電圖恢復(fù)時間比較

        本次研究結(jié)果顯示,觀察組呼吸急促消失、精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)時間和ECG恢復(fù)時間均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P < 0.05)。見表3。

        3 討論

        圍生期窒息可導(dǎo)致新生兒缺氧性心肌損傷,臨床上多表現(xiàn)為呼吸加快、青紫、心率增快或減慢、心律不齊,嚴重時可出現(xiàn)心律失常、心源性休克或充血性心力衰竭。EPO是一種分子量為34 000的糖蛋白,由約165個氨基酸組成,主要是經(jīng)唾液酸糖基化。EPO最初是由腎臟中分離出來的一種細胞因子,主要由人體內(nèi)的腎小管周圍毛細血管床的間質(zhì)細胞產(chǎn)生,其分泌不受其在血液中濃度的變化的影響,在基因水平上受缺氧影響調(diào)控[5-7]。EPO能刺激前體紅細胞增生和分化,是一種多功能組織保護因子,可促進網(wǎng)織紅細胞釋放入血的生物學作用[8-10]。

        CK、CK-MB、心肌肌鈣蛋白Ⅰ等是心肌細胞含有的蛋白質(zhì),一旦出現(xiàn)心肌損傷,將會釋放進入血液,血液中出現(xiàn)濃度急劇升高,而且心肌損傷越嚴重,血液中濃度就越高。rhEPO作為一種在全球較為廣泛的治療早產(chǎn)兒貧血的藥物,嬰幼兒對其顯示了較好的耐受性和安全性。近年來大量的實驗和臨床研究顯示,rhEPO作為一種多效性的細胞因子,不僅對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有保護、營養(yǎng)作用,還可促進其發(fā)育作用,而且有利于患兒心肌缺血的治療和恢復(fù)[11-13]。本研究探討了rhEPO治療新生兒缺氧性心肌損傷的效果和預(yù)后。

        心肌細胞能量來源主要依賴有氧代謝,對缺氧極為敏感,缺氧引起乳酸堆積,導(dǎo)致代謝性酸中毒,可直接損害心肌細胞[14];也可因細胞膜上的鈉泵、鈣泵失靈,導(dǎo)致細胞內(nèi)水腫;缺氧還可導(dǎo)致體內(nèi)脂質(zhì)過氧化物、氧自由基增加,直接損傷心肌細胞膜,導(dǎo)致膜通透性增加[15]。CK通常存在于動物的心臟、肌肉以及腦等組織的細胞漿和線粒體中,是一個與細胞內(nèi)能量運轉(zhuǎn)、肌肉收縮、ATP再生有直接關(guān)系的重要激酶,能夠可逆地催化肌酸與ATP之間的轉(zhuǎn)磷?;磻?yīng)。CK-MB是CK的同工酶,CK是一種二聚體,由兩個亞基組成,形成CK-MB、CK-MM、CK-BB 3種同工酶。CK-MB在心肌中占CK總量的15%~25%。心肌損傷后,CK-MB釋放入血,血清CK-MB升高,因此CK-MB在測定心肌損傷時具有重要的臨床意義。當心肌細胞受損時,心肌細胞漿內(nèi)的肌鈣蛋白Ⅰ會快速釋放入血,一般在心肌受損4~6 h釋放入血,心肌受損14~36 h出現(xiàn)高峰,持續(xù)3~7 d,是一個敏感的特異性心肌損害標志物,肌鈣蛋白Ⅰ的分子量較CK-MB小,特異性更高。因此,新生兒缺氧性心肌損傷CK、CK-MB和肌鈣蛋白Ⅰ升高[16-18]。本次調(diào)查結(jié)果顯示,治療后觀察組CK、CK-MB和肌鈣蛋白Ⅰ均低于對照組,觀察組治療后Hb和Ret均高于對照組治療后,差異有統(tǒng)計學意義(P < 0.05)。提示EPO能夠減輕心肌損傷、促進心功能恢復(fù)。EPO已廣泛用于腎性貧血和早產(chǎn)兒貧血的治療,近年來有關(guān)研究發(fā)現(xiàn)EPO不僅對神經(jīng)系統(tǒng)保護和修復(fù)具有重要作用,而且能夠促進骨髓中的外周血內(nèi)皮祖細胞釋放,調(diào)控紅系干細胞增殖、分化,誘導(dǎo)晚期紅系祖細胞生長成為成熟的紅細胞,紅細胞成熟可緩解缺氧缺血組織癥狀,降低局部缺氧造成的損害,對缺氧心肌細胞具有保護作用[19-21]。觀察組呼吸急促消失、精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)時間和ECG恢復(fù)時間均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P < 0.05),說明EPO能夠在綜合治療基礎(chǔ)上對缺氧后心功能恢復(fù)有促進作用,縮短患者康復(fù)時間,明顯改善患者的預(yù)后。其主要由于EPO不僅能夠?qū)υ煅到y(tǒng)造成一定影響,且在患者應(yīng)激狀態(tài)下對機體發(fā)揮重要的保護作用。EPO還可以減少局部組織炎癥細胞的聚集,發(fā)揮抗炎性反應(yīng)作用,并能夠維持神經(jīng)細胞的生存,減輕炎性反應(yīng),進一步減輕心肌組織損傷程度,保障功能的恢復(fù),從而進一步提高機體功能,促進患兒對缺氧的改善[22-23]。但作為一種新的心肌營養(yǎng)治療藥物,還需多中心、大樣本的臨床研究進一步證實。

        綜上所述,促紅細胞生成素對新生兒缺氧性心肌損傷的治療效果較好,能夠促進心功能恢復(fù),減少患兒癥狀改善時間,改善患兒預(yù)后。

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        (收稿日期:2014-09-04 本文編輯:任 念)

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