宋月秋

【摘要】 目的 觀察探討酒石酸美托洛爾緩釋片 （倍他樂克）治療擴張型心肌?。―CM）的臨床療效。方法 48例DCM患者隨機分為對照組和治療組， 對照組24例給予常規(guī)治療（利尿劑、ACEI或加用地高辛）， 治療組24例在對照組基礎上加用倍他樂克。觀察治療前后心率、血壓、超聲指標的變化。結(jié)果 治療組治療后其心率、血壓、超聲指標均較對照組有明顯改善， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 倍他樂克可以改善擴張型心肌病患者的癥狀， 提高生活質(zhì)量， 改善預后。降低再住院率與猝死。

【關鍵詞】 擴張型心肌?。痪剖崦劳新鍫柧忈屍?；心室重塑

擴張型心肌病的心臟左、右心室普遍擴大， 以左心室更顯著， 可伴有心肌細胞的變性、壞死、纖維化和鈣化等病理表現(xiàn)， 容易在心尖部形成附著在室壁上的血栓， 并伴有心肌肥厚和心室收縮功能減退， 常有充血性心力衰竭及室性或房性心律失常且預后極差[1]。目前有許多研究已證實β-受體阻滯劑治療DCM有肯定的療效[2]。本院采用倍他樂克治療擴張型心肌病48例， 亦取得了較好的臨床效果， 現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2009年4月～2013年8月在本院心內(nèi)科住院的確診為DCM的患者48例， 其中男30例， 女18例， 年齡32～73歲， 平均年齡（46.9±22.4）歲。將所有患者隨機分為對照組和治療組， 各24例， 對照組中男16例， 女8例， 平均年齡（45.5±23.1）歲；治療組中男14例， 女10例， 平均年齡（47.2±22.7）歲；兩組患者的性別、年齡及治療前相關資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 診斷標準 DCM診斷標準按照1995年世界衛(wèi)生組織及國際心臟病學（WHO/ISFC）工作組所定義的標準[3]， 排除其他特異性（繼發(fā)性）心肌病和地方性心肌病（克山?。?。

1. 3 治療方法 對照組采用常規(guī)標準治療（利尿劑-速尿、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑-開博通或加用地高辛）， 少數(shù)患者短期使用硝酸脂類擴血管藥物， 治療組在此基礎上加用倍他樂克（生產(chǎn)廠家：阿斯利康；批號：H32025390）初始劑量為6.25 mg， 2次/d， 每2周加量1次， 6.25 mg/次， 直至最大耐受量100 mg， 2次/d， 使靜息心率為55～60次/min， 輕微活動后心率<100次/min。觀察隨訪2年， 每例在1、3、6、12、24個月時隨訪1次， 主要觀察患者如下指標：左室舒張末期內(nèi)徑（LVD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVS）、左室射血分數(shù)（LVEF）、心率（HR）、血壓（SBP/DBP）。

1. 4 統(tǒng)計學方法 運用SPSS16.0統(tǒng)計軟件， 計量資料以均數(shù)± 標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

治療組治療后LVD、LVS、LVEF、HR、SBP/DBP與治療前比較， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療組治療后LVD、LVEF、LVS、HR、SBP/DBP與對照組比較， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

擴張型心肌病呈進行性發(fā)展且死亡率高。擴張型心肌病的特點是心腔擴大、心肌收縮力減弱， 臨床表現(xiàn)為充血性心力衰竭。大量研究表明DCM發(fā)生、發(fā)展的基本機制是心室重塑[3， 4]， 而腎素-血管緊張素-醛固酮（RAS）系統(tǒng)的激活促進心室重塑[5]， 引起心功能惡化的同時也激活了大量的細胞因子， 形成惡性循環(huán)[6]造成心功能惡化。因此擴張型心肌病的治療重點就是阻斷過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)， 防止心室重塑的出現(xiàn)。

在本次研究中， 作者觀察到倍他樂克治療DCM取得了較好的療效， 超聲心動圖顯示治療組治療后左室舒張左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑均較治療前顯著縮小， 而左室射血分數(shù)較前明顯增高。究其原因倍他樂克是選擇性β1受體阻滯劑， 其通過以下途徑治療DCM：①通過降低交感神經(jīng)活性， 抑制兒茶酚胺的釋放， 而發(fā)揮保護心臟免受兒茶酚胺的毒素作用保護心??；②倍他樂克通過可減慢心率， 降低心肌耗氧量， 延長舒張期充盈， 從而增加心肌有效血流量， 改善心室收縮及舒張期功能；③通過阻斷β受體， 抑制快速心律失常， 延長房室結(jié)功能不應期， 防止室速和室顫的發(fā)生， 從而降低死亡率；④防治長期壓力超負荷導致的心肌肥厚晚期肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶的功能急劇下降， 防止心肌鈣超載， 心肌細胞死亡膠原纖維的增生， 以達到治療DCM的生物學效應；⑤倍他樂克由于對β1-受體進行選擇性阻斷， 從而恢復β1-受體的功能， 可以有效避免出現(xiàn)高濃度腎上腺素反饋抑制， 因此防止了心力衰竭惡化， 更有效保護心肌；⑥倍他樂克在阻斷β1-受體的同時， 有效地抑制了心律失常， 從而降低了擴張性心肌病患者的死亡率。

綜上所述， β-受體阻滯劑用于DCM的治療已得到肯定， 尤其是作為選擇性的β-受體阻滯劑倍他樂克可以使患者臨床癥狀、血流動力學得到顯著改善， 提高患者生活質(zhì)量， 降低再住院率與猝死率[7]。目前DCM的治療已從短期血液動力學/藥理學措施轉(zhuǎn)為長期的、修復性的策略。DCM的治療目標不僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量， 更重要的是針對心肌重塑的機制， 防止和延緩心肌重塑的發(fā)展， 從而降低心力衰竭的死亡率和住院率。但運用倍他樂克時也應考慮我國國民的實際情況， 不能照搬國外的指南和用藥劑量， 而應從小劑量開始， 加量時應謹慎和緩慢增加。

參考文獻

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[收稿日期：2014-08-26]endprint

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[收稿日期：2014-08-26]endprint