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        乙型肝炎肝硬化腹水并發(fā)自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎的危險因素分析

        2014-12-21 07:00:14熊克宮陳麗芳柯坤宇孔金峰
        實用臨床醫(yī)學(xué) 2014年1期
        關(guān)鍵詞:腹水乙型肝炎肝硬化

        熊克宮,陳麗芳,柯坤宇,孔金峰

        (福建醫(yī)科大學(xué)孟超肝膽醫(yī)院肝病科、福州市傳染病醫(yī)院肝病科,福州 350025)

        自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是指在腹腔及鄰近組織無感染源(如腹腔膿腫、腸穿孔等)情況下發(fā)生的腹腔感染,是乙型肝炎肝硬化失代償期一種常見且嚴(yán)重的并發(fā)癥,發(fā)生率為10%~47%[1],如不能及時診斷治療,會迅速發(fā)展為感染性休克和肝腎功能衰竭,病死率高達(dá)30%~50%[2]。因此,早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、及時治療對于改善SBP 的預(yù)后具有重要的臨床意義[3]。本研究通過對218 例乙型肝炎肝硬化腹水患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,探討導(dǎo)致乙型肝炎肝硬化腹水并發(fā)SBP 的危險因素,為臨床早期發(fā)現(xiàn)SBP 提供依據(jù)。

        1 對象與方法

        1.1 研究對象

        選擇2009 年10 月1 日至2012 年10 月1 日在福建醫(yī)科大學(xué)孟超肝膽醫(yī)院肝病科住院治療的乙型肝炎肝硬化腹水患者218 例,均符合2000 年(西安)《病毒性肝炎診斷方法》[4]的診斷標(biāo)準(zhǔn)。SBP 的診斷標(biāo)準(zhǔn):1)發(fā)熱、腹痛及腹肌緊張或腹部壓痛、反跳痛;2)腹水增加迅速,一般利尿劑治療無效;3)腹水白細(xì)胞計數(shù)>500×106L-1,或多形核白細(xì)胞計數(shù)(PMN)>250×106L-1;4)腹水細(xì)菌培養(yǎng)陽性;5)排除繼發(fā)性腹膜炎。其中3)、4)條必須具備一條。

        將218 例患者按有無SBP 分為2 組。SBP 組128 例,男88 例,女40 例,年齡28~79 歲,平均(47.37±13.58)歲;無SBP 組90 例,男64 例,女26 例,年齡26~76 歲,平均(45.52±11.87)歲。2 組患者性別、年齡及臨床表現(xiàn)等方面比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。

        1.2 研究方法

        采用單因素分析2 組年齡、性別及血清白蛋白(ALB)、總膽紅素(TBIL)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、凝血酶原活動度(PTA)的變化;按Child-Pugh 分級標(biāo)準(zhǔn)[5](5~6 分為A 級,7~9 分為B級,10~15 分為C 級),觀察2 組患者腹水總蛋含量、是否合并糖尿病或上消化道出血等。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

        采用SPSS17.0 統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析,符合正態(tài)分布的連續(xù)變量用表示,計量資料比較采用t 檢驗;計數(shù)資料比較采用χ2檢驗進(jìn)行單因素分析;多變量則采用多因素Logistic 回歸分析。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義

        2 結(jié)果

        2.1 單因素分析結(jié)果

        SBP 組血清TBIL 高于非SBP 組,血清ALB、PTA及腹水總蛋白低于非SBP 組(均P<0.05);SBP 組Child-Pugh C 級、合并糖尿病及上消化道出血的比例分別為77.34%、12.50%及9.38%,非SBP 組Child-Pugh C 級、合并糖尿病及上消化道出血的比例分別為48.89%、3.33%及2.22%,SBP 組均明顯高于非SBP 組(均P<0.05),見表1。

        表1 2 組各項指標(biāo)的比較

        表1 2 組各項指標(biāo)的比較

        2.2 多因素Logistic 回歸分析結(jié)果

        多因素Logistic 回歸分析,只有血清TBIL、Child-Pugh 分級及腹水總蛋白進(jìn)入回歸模型,表明3 項指標(biāo)是乙型肝炎肝硬化腹水患者發(fā)生SBP 的獨立危險因素。見表2。

        表2 多因素Logistic 回歸分析

        3 討論

        乙型肝炎肝硬化腹水并發(fā)SBP 的具體機制仍不明確,有研究[6]表明,肝硬化時宿主免疫力下降致菌血癥時間延長、肝內(nèi)血液分流及腹水抗菌活性降低等均是肝硬化發(fā)生SBP 的主要原因。腸道細(xì)菌SBP 的發(fā)生主要是通過淋巴系統(tǒng)、門脈系統(tǒng)及腹膜等途徑引起感染;非腸道細(xì)菌SBP 主要是細(xì)菌經(jīng)皮膚或呼吸道入血形成菌血癥,導(dǎo)致細(xì)菌在腹腔中種植。由于臨床表現(xiàn)的隱襲性和較高的病死率,所以合理掌握引起SBP 的危險因素,及時進(jìn)行預(yù)防至關(guān)重要。

        本研究單因素分析結(jié)果顯示:SBP 組血清TBIL高于非SBP 組,而血清ALB、PTA 及腹水總蛋白低于非SBP 組(P<0.01 或P<0.05);SBP 組Child-Pugh C級、合并糖尿病及上消化道出血的比例分別為77.34%、12.50%及9.38%,非SBP 組Child-Pugh C 級、合并糖尿病及上消化道出血的比例分別為48.89%、3.33%及2.22%,SBP 組均明顯高于非SBP 組(P<0.05或P<0.01)。提示乙型肝炎肝硬化患者血清TBIL、ALB、PTA、Child-Pugh 分級、腹水總蛋白、合并糖尿病及上消化道出血與SBP 的發(fā)生相關(guān)。多元Logistic 回歸分析結(jié)果顯示:只有血清TBIL、Child-Pugh 分級、腹水總蛋白進(jìn)入回歸模型,表明這3 項指標(biāo)是乙型肝炎肝硬化腹水患者發(fā)生SBP 的獨立危險因素,與Botta 等[7]的研究結(jié)果一致。

        高膽紅素血癥是肝臟損害的嚴(yán)重表現(xiàn),常見于肝硬化晚期患者,其原因可能是高膽紅素血癥患者完整的肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)被破壞,肝毛細(xì)膽管膜的通透性增加,肝內(nèi)單核-巨嗜細(xì)胞的吞噬能力下降,導(dǎo)致宿主防御功能低下,從而使發(fā)生SBP 的危險性增加。Ribeiro 等[8]研究發(fā)現(xiàn),血清TBIL>25 mg·L-1是肝硬化腹水患者發(fā)生SBP 的獨立危險因素。本研究結(jié)果顯示:SBP 組患者血清TBIL 為(88.17±65.13)μmol·L-1,高于非SBP 組的(58.92±41.67)μmmol·L-1,提示TBIL 是乙型肝炎肝硬化合并SBP 的重要危險因素。

        Child-Pugh 分級是反映肝臟損害程度、儲備功能及預(yù)后的重要指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示:SBP 組Child-Pugh C 級占77.34%(99/128),遠(yuǎn)高于非SBP組的48.89%(44/98)(P<0.01),且Child-Pugh 分級是乙型肝炎肝硬化腹水并發(fā)SBP 的獨立危險因素,是因為Child-Pugh C 級患者免疫力差,調(diào)理素水平低下,Kupffer 細(xì)胞數(shù)量減少,門體分流及腸道淤血嚴(yán)重,易位的細(xì)菌更易侵入血液或腹腔,導(dǎo)致感染。有研究[9]發(fā)現(xiàn),腹水總蛋白量≤10 g·L-1的患者SBP發(fā)生率為>10 g·L-1患者的10 倍,且腹水蛋白降低,不僅易發(fā)生SBP,其調(diào)理素蛋白濃度稀釋近3 倍以上,基本喪失了內(nèi)源性的抗菌能力,使腹水中致病菌的清除更為困難。本研究結(jié)果顯示:SBP 組患者的腹水總蛋白濃度顯著低于非SBP 組的患者,且提示腹水總蛋白是發(fā)生SBP 的獨立危險因素。而巨立中等[10]研究發(fā)現(xiàn),只有腹水總蛋白、合并消化道出血和AST>160 U·L-1是肝硬化腹水患者發(fā)生SBP 的獨立危險因素,考慮與研究對象選擇不同有關(guān)(本研究選擇的是乙型肝炎肝硬化患者,而巨立中等選擇的是所有肝硬化患者)。

        總之,乙型肝炎肝硬化腹水并發(fā)SBP 的危險因素眾多,包括血清TBIL、ALB、PTA、Child-Pugh 分級、腹水總蛋白、合并糖尿病及上消化道出血等,其中血清TBIL、Child-Push 分級、腹水總蛋白是發(fā)生SBP 的獨立危險因素。

        [1]Rimola A,Garcia Tsao G,Navasa M,et al.Diagnosis,treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis:a consensus document.International Ascites Club [J].J Hepatol,2000,32(1):142-153.

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        [4]中華醫(yī)學(xué)會傳染病和寄生蟲病學(xué)分會、肝病學(xué)分會.病毒性肝炎防治方案[J].中華肝臟病雜志,2000,8(6):324.

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        [8]Ribeiro T C,Chebli J M,Kondo M,et al.Spontaneous bacterial peritonitis:How to deal with this life-threatening cirrhosis complication[J].Ther Clin Risk Manag,2008,4(5):919-925.

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