平會(huì)坤(河北省定州市人民醫(yī)院神經(jīng)二科 073000)
糖尿病是臨床上常見(jiàn)的嚴(yán)重疾病之一,它對(duì)人類的危害之處在于其種類繁多的并發(fā)癥,這些并發(fā)癥遍布全身各種組織,會(huì)造成眼、腎、心臟、血管、腦部的慢性損害、功能障礙。目前普遍認(rèn)為糖尿病并發(fā)癥的致病機(jī)制是患者的高血糖引起的大血管和微血管的病變,血管的病變引起了血管狹窄、血管彈性不足和局部栓塞等;并發(fā)癥之中的腦部損傷(腦部梗死、局部腦組織壞死、腦組織供血不足、腦出血、腦部血液攜氧能力下降等)歸根結(jié)底也是由腦部血管的病變引起;糖尿病患者一般并發(fā)高血壓,高血脂等疾病,也會(huì)成為腦部病變或是腦部病情加重、反復(fù)的重要因素[1-2]。糖尿病性腦梗死的治療,除了針對(duì)糖尿病本身的治療即糖尿病患者的教育、自我監(jiān)測(cè)血糖、飲食治療、運(yùn)動(dòng)治療和藥物治療等,還應(yīng)有針對(duì)腦部損傷的治療即腦組織保護(hù)和修復(fù)、增加腦部供氧、抗血小板聚集、腦血管保護(hù)和修復(fù)等。本研究采用高壓氧聯(lián)合疏血通注射液治療糖尿病性腦梗死,取得較好療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料在2013年1~10月間,本院共納入136例糖尿病性動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者?;颊咛悄虿〉拇_診標(biāo)準(zhǔn)符合WHO 1999年診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],腦梗死確診標(biāo)準(zhǔn)符合1995年第4屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)過(guò)CT或MRI確診,有腦部梗死的表現(xiàn)。有34例患者出現(xiàn)過(guò)腦出血,26例出現(xiàn)糖尿病性神經(jīng)病變,19例認(rèn)知障礙;并發(fā)高血壓的52例,冠心病的39例,糖尿病性視網(wǎng)膜病變18例,糖尿病性腎病36例。參照年齡,病情,梗死部位,并發(fā)癥等因素,將患者隨機(jī)分為:觀察組,年齡33~74歲,平均年齡(56.17±18.16)歲,男40例,女36例;對(duì)照組,年齡35~72歲,平均年齡(54.68±16.68)歲,男33例,女27例。兩組患者治療前按神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分,病情嚴(yán)重程度分布相似。
1.2 治療方法兩組均給予控制飲食、控制血糖、調(diào)整血脂等對(duì)癥治療;對(duì)照組將疏血通注射液(2毫升/支,牡丹江友搏藥業(yè)有限責(zé)任公司)6mL加入生理鹽水250mL中靜脈滴注,1次/天,連用15d為一個(gè)療程,共計(jì)兩個(gè)療程;觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,予以高壓氧治療:壓力為0.2Mpa(2ATA),穩(wěn)壓后戴面罩吸純氧60min/d,每日共分成2次進(jìn)行,中間休息5 min,10d一個(gè)療程,共3個(gè)療程。
1.3 療效評(píng)定
1.3.1 神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分 治療前及治療后第31天各評(píng)分一次,評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)1995年全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議通過(guò)的《卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》。基本痊愈:功能缺損評(píng)分減少91%~100%,病殘程度為0級(jí);顯著進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少46%~90%,病殘程度為1~3級(jí);進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少18%~45%;無(wú)變化:功能缺損評(píng)分減少17%左右或增多18%以上甚至死亡。
1.3.2 臨床療效 比較兩組治療后的總有效率。總有效率=(基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步)/各組總?cè)藬?shù)×100%。
1.3.3 凝血相關(guān)指標(biāo) 兩組治療前后凝血酶原時(shí)間(PT)、凝血活酶時(shí)間(APTT)、纖維蛋白原(FIB)水平。
1.3.4 腦部特異性變化的生化指標(biāo) S100蛋白(S100B)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、髓鞘堿性蛋白(MBP),內(nèi)皮素(ET)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)均用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行處理,數(shù)據(jù)以±s表示,資料進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn);組間比較和組內(nèi)治療前后比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組治療前后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分(見(jiàn)表1),經(jīng)過(guò)治療后觀察組和對(duì)照組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分均比治療前明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組的治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說(shuō)明觀察組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分下降更加明顯,取得了更佳的治療效果;從病殘程度分級(jí)來(lái)看,觀察組療效(0~Ⅰ)也優(yōu)于對(duì)照組(Ⅰ~Ⅱ)。
表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分(±s)
表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分(±s)
注:與對(duì)照組相比,*P<0.05;與同組治療前比較,#P<0.05。
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2.2 觀察組和對(duì)照組的臨床療效(見(jiàn)表2),觀察組的總有效率(97.3%)高于對(duì)照組(88.3%);經(jīng)過(guò)RIDIT分析,觀察組和對(duì)照組臨床療效差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表2 兩組臨床療效比較(n)
2.3 觀察組和對(duì)照組前后凝血相關(guān)指標(biāo)(見(jiàn)表3),經(jīng)過(guò)治療后觀察組和對(duì)照組的PT、APTT和FIB與治療前相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后觀察組PT、APTT和FIB與對(duì)照組相應(yīng)指標(biāo)相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表明經(jīng)過(guò)治療,兩組患者的凝血傾向有一定的緩解,觀察組凝血傾向的緩解程度更大。
2.4 兩組治療前后腦部特異性變化相關(guān)指標(biāo)(見(jiàn)表4),經(jīng)過(guò)治療后,觀察組和對(duì)照組的S100B、NSE、MBP和ET與治療前相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后觀察組S100B、NSE、MBP和ET與對(duì)照組的相應(yīng)指標(biāo)相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表明經(jīng)過(guò)治療后,兩組患者的神經(jīng)損傷有明顯的改善,觀察組的改善情況更加明顯,指標(biāo)與臨床正常參考值范圍更加接近。
表3 兩組治療前后凝血相關(guān)指標(biāo)比較(±s)
表3 兩組治療前后凝血相關(guān)指標(biāo)比較(±s)
注:與對(duì)照組相比,*P<0.05;與同組治療前比較,#P<0.05。
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表4 兩組治療前后腦部特異性變化相關(guān)指標(biāo)(?±s)
腦梗死,又名缺血性腦卒中,是近來(lái)我國(guó)常見(jiàn)的嚴(yán)重疾病之一[4]。急性腦梗死的病死率較高,常會(huì)導(dǎo)致一系列的后遺癥,包括偏癱、失語(yǔ)、認(rèn)知障礙等。本疾病的誘因很多,糖尿病、肥胖、高血壓、風(fēng)濕性心臟病、心律失常等都有引發(fā)腦梗死的可能。隨著我國(guó)生活水平的提高,糖尿病引起的腦梗死患者數(shù)量已經(jīng)有上漲趨勢(shì)。糖尿病引發(fā)的腦部梗死性損傷,治療難度比普通的非糖尿病引發(fā)的腦部梗死更大。糖尿病患者其高血壓、肥胖、高血壓、心血管疾病等原因[5],在腦血管內(nèi)部更容易出現(xiàn)血黏度高、血壓高、血糖高、血小板聚集等血液病變,加之動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成等血管病變,共同作用形成的血栓堵塞腦動(dòng)脈,導(dǎo)致腦局部的血流中斷和腦組織缺血缺氧壞死;而且糖尿病性腦梗死的患者的病史時(shí)間一般較長(zhǎng),長(zhǎng)期的患病已經(jīng)引起了患者的心臟、腎臟、血管等部位的病變,其機(jī)體的系統(tǒng)循環(huán)能力、自我調(diào)節(jié)能力、代謝能力、耐受能力等都會(huì)下降,使得糖尿病性腦梗死的患者相對(duì)非糖尿病性腦梗死的預(yù)后較差,反復(fù)發(fā)作的可能較大。對(duì)此類患者的治療,須得將控制血糖升高、糖尿病其他并發(fā)癥的對(duì)癥治療、腦部的治療和保養(yǎng)、積極預(yù)防和應(yīng)對(duì)意外病情變化等方案有機(jī)統(tǒng)一起來(lái),才能保證較好的治療效果。
在腦部損傷的治療中,中藥注射液已經(jīng)顯示出了其獨(dú)特的療效。疏血通是由水蛭、地龍組成的中藥注射劑,具有抗凝、溶栓、抗血小板聚集、改善血液流變學(xué)的作用[6]。其調(diào)節(jié)血脂及細(xì)胞保護(hù)作用使其能夠顯著改善微循環(huán)障礙及糾正缺血缺氧狀態(tài)從而對(duì)腦組織進(jìn)行保護(hù)和修復(fù),已經(jīng)成為了臨床上栓塞溶解、神經(jīng)修復(fù)的常用藥之一。
對(duì)于腦部局部供血不足,缺氧,腦組織部分壞死的情況,有文獻(xiàn)[7]報(bào)道用高壓氧輔助藥物治療會(huì)取得非常好的效果。高壓氧,可以促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的增值,改善腦部缺血、缺氧的局部環(huán)境,提高血氧彌散距離和血氧張力,高壓氧和藥物的聯(lián)用不會(huì)藥物相互拮抗等現(xiàn)象,也不會(huì)加重肝臟的代謝復(fù)負(fù)擔(dān),對(duì)腦部損傷的治療效果是優(yōu)于單獨(dú)使用普通藥物的。
糖尿病性腦梗死程度的緩和與否,一般可以分為兩大類的方法判斷;功能監(jiān)測(cè)和生化檢測(cè),功能監(jiān)測(cè)可以實(shí)時(shí)的反應(yīng)患者的顱部?jī)?nèi)壓、腦部組織氧分壓、血管堵塞狀況等,但是費(fèi)用較高,由于糖尿病是一個(gè)長(zhǎng)期疾病,耗費(fèi)不少,故而能承擔(dān)此類檢測(cè)費(fèi)用的患者并不多,一般是以檢測(cè)生化指標(biāo)為主。本文選擇的腦部生化指標(biāo):(1)S100B是一組低分子蛋白,作用是與鈣結(jié)合起神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)作用,它在血清中的含量水平與腦部損傷具有相關(guān)性,已經(jīng)被作為腦組織損傷的神經(jīng)化學(xué)標(biāo)志物[8]。(2)NES是一種包漿蛋白,在腦內(nèi)的含量遠(yuǎn)高于周圍神經(jīng),一旦腦組織出現(xiàn)損傷,NES就會(huì)從細(xì)胞內(nèi)釋放,進(jìn)入血液循環(huán),NES在血液中含量的升高,提示腦部有損傷的出現(xiàn)[9]。(3)MBP是一類單純蛋白質(zhì),存在于腦細(xì)胞中,隨著腦部損傷腦細(xì)胞的破壞,會(huì)釋放入血,在血液中MBP的含量,可以有效地反映神經(jīng)系統(tǒng)的狀況,尤其是髓鞘的病變與否[10]。(4)ET是縮血管的活性肽,作為體內(nèi)最強(qiáng)的縮血管物質(zhì),它引起的縮血管作用會(huì)導(dǎo)致腦血管劇烈收縮,減低腦部的供血量和供氧量,加重腦部的損傷程度。它既是腦血管損傷的重要因子,也是檢測(cè)腦部損傷的準(zhǔn)確指示之一[11]。本文還選擇了凝血的相關(guān)指標(biāo)(PT、APTT和FIB)來(lái)證明患者腦部栓塞的改善情況。
本研究發(fā)現(xiàn)高壓氧聯(lián)用疏血通組患者的生化指標(biāo)改善明顯,部分已經(jīng)接近了正常水平,治療總有效率達(dá)到了97.3%,均優(yōu)于單用疏血通組(P<0.05),說(shuō)明高壓氧聯(lián)用疏血通治療糖尿病性腦損傷較單用疏血通有效,值得臨床推廣。
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