王建亭
河南扶溝縣人民醫(yī)院 扶溝 461300
進(jìn)展性腦梗死是腦缺血后引起的腦功能缺損癥狀在發(fā)病后6h~7d內(nèi)呈現(xiàn)進(jìn)行加重,如果治療不及時(shí)或治療措施不得當(dāng),可嚴(yán)重影響到患者的預(yù)后,致死率和致殘率均高。急性腦梗死的發(fā)生和發(fā)展機(jī)制較為復(fù)發(fā),其中炎癥反應(yīng)參與其中,相關(guān)的炎癥因子起到重要作用[1-2]。本文選擇我院進(jìn)展性腦梗死患者,觀察血清炎癥因子IL-1β、IL-6水平改變的臨床意義。現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇我院2010-05—2013-03進(jìn)展性腦梗死患者共60例為觀察組,均符合進(jìn)展性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),男35例,女25例;年齡54~73歲,平均(60.9±7.2)歲。根據(jù)梗死面積大小分為,大梗死組(梗死灶>10cm3)15例,中梗死(梗死灶4~10cm3)組24例,小梗死(梗死灶<4cm3)組21例。同時(shí)選擇同期在我院治療的50例,為非進(jìn)展性腦梗死患者為對(duì)照組,男27例,女23例;年齡48~75歲,平均(58.6±6.6)歲。觀察組和對(duì)照組均排除短暫性腦缺血發(fā)作、無癥狀性腦梗死、有腦血管疾病病史、已經(jīng)應(yīng)用溶栓治療、腫瘤疾病、風(fēng)濕疾病、合并有肝腎器官功能衰竭患者。同時(shí)選擇到我院體檢的健康者50例作為正常組,男28例,女22例;年齡46~73歲,平均(59.6±7.8)歲。3組年齡、性別比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法 觀察組和對(duì)照組患者均在入院后的次日清晨空腹取靜脈血5mL,離心后取血清,測定其IL-1β、IL-6水平,具體操作步驟依據(jù)試劑盒提供的步驟進(jìn)行。正常組在體檢當(dāng)天清晨空腹取靜脈血5mL,離心后取血清,測定其IL-1β、IL-6水平,具體操作步驟依據(jù)試劑盒提供的步驟進(jìn)行。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS14.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,比較采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 3組IL-1β、IL-6水平測定結(jié)果比較 觀察組IL-1β、IL-6水平高于對(duì)照組和正常組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);對(duì)照組IL-1β、IL-6水平高于正常組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 3組的IL-1β、IL-6水平測定結(jié)果 (±s,ng/L)
表1 3組的IL-1β、IL-6水平測定結(jié)果 (±s,ng/L)
組別 n IL-1βIL-6正常組50 21.3±5.5 89.3±19.8對(duì)照組 50 34.6±7.1 217.9±35.6觀察組60 39.9±5.8 294.5±40.7
2.2 不同梗死灶大小患者的IL-1β、IL-6水平測定結(jié)果 大梗死灶組IL-1β、IL-6水平高于中梗死組和小梗死組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);中梗死組IL-1β、IL-6水平高于小梗死組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 不同梗死灶患者的IL-1β、IL-6水平測定結(jié)果 (±s,ng/L)
表2 不同梗死灶患者的IL-1β、IL-6水平測定結(jié)果 (±s,ng/L)
組別 n IL-1βIL-6大梗死組15 49.3±6.2 299.6±46.8中梗死組 24 31.1±5.7 237.8±38.6小梗死組21 22.5±4.3 171.2±39.9
在腦缺血發(fā)生后,血清IL-1水平升高,腦缺血發(fā)生10h后升高到最高,且能夠持續(xù)維持達(dá)72h,而IL-1β在其中起著主要作用。IL-1β參與腦缺血發(fā)生的病理過程中,對(duì)炎癥反應(yīng)的發(fā)生起到促進(jìn)作用;IL-1能夠激活血管內(nèi)皮因子,從而產(chǎn)生多種相關(guān)組織因子,其中有血小板活化因子等,這些因子可促使凝血發(fā)生,使血栓形成,而血栓形成可進(jìn)一步導(dǎo)致在缺席發(fā)生,呈現(xiàn)惡性循環(huán),加重腦缺血癥狀。
IL-1β與腦組織水腫關(guān)系密切,可導(dǎo)致血管通透性增加,而進(jìn)一步加重腦組織水腫狀態(tài),對(duì)周圍組織的壓迫作用增大,進(jìn)一步加重功能缺損癥狀[3-4]。本文結(jié)果顯示,進(jìn)展性腦梗死患者的IL-1β水平顯著高于非進(jìn)展腦梗死組,也高于正常組;而隨著梗死面積增加,其IL-1β水平也不斷增高。
IL-6在腦缺血發(fā)生24h后其水平升高,而其水平升高參與了腦梗死發(fā)生的早期病理過程,也可能與而后的腦損傷有關(guān)。在腦梗死的早期,血清IL-6水平升高可導(dǎo)致腦組織出現(xiàn)炎性損傷,而其水平越高引起的炎癥反應(yīng)程度越高。再者,隨著腦梗死面積增加,IL-6水平也越高[5-6]。本文結(jié)果顯示,觀察組IL-6水平高于對(duì)照組和正常組,大梗死組的IL-6水平高于其他2組,進(jìn)一步說明血清IL-6水平升高與梗死面積的大小關(guān)系密切。
綜上所述,了解IL-1β、IL-6水平改變對(duì)預(yù)測進(jìn)展性腦梗死的早期發(fā)生具有重要意義,有助于早期實(shí)施有效的臨床干預(yù),影響病情進(jìn)展,改善患者預(yù)后。
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