張巖, 劉懷軍, 楊冀萍，常向陽

河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院放射科，石家莊 050000

腦缺血是一個(gè)非常復(fù)雜的腦損傷過程，因?yàn)槟X缺血程度不同，其臨床癥狀與CT、MRI表現(xiàn)也不盡相同，引起腦缺血的病因很多，本文所討論的只是腦血管病變引起的腦缺血，尤其是在慢性缺血的基礎(chǔ)上，突發(fā)急性腦事件(缺血性腦血管病變)。而這些存在慢性缺血性腦血管病的患者，往往急性發(fā)作前癥狀不嚴(yán)重。但是，首診CT檢查圖像上已經(jīng)具有因?yàn)槟X缺血性損傷而導(dǎo)致的腦微結(jié)構(gòu)異常改變，沒有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師往往忽略了這些征象，而導(dǎo)致診斷時(shí)間窗和治時(shí)間窗后移，影響患者的早期救治。

筆者利用CT、MRI診斷策略流程的方法對(duì)385例腦缺血患者的CT、MRI、DSA資料進(jìn)行評(píng)價(jià)，并詳細(xì)地?cái)⑹隽似浞椒?，證實(shí)了腦缺血時(shí)CT檢查對(duì)部分病例的敏感性大于DWI，并可能預(yù)測近期會(huì)發(fā)生腦急性缺血事件。

1 材料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析我院近3年來急性腦梗死病例1786例，其中有385例首診CT圖像正?；蚩梢烧哂谑自\后7 d內(nèi)又突發(fā)急性腦缺血性損傷，男229例，年齡在12～93周歲之間，平均年齡(58.89±14.38)歲；女156例，年齡在14～91周歲之間，平均年齡(62.41±13.51)歲。所有的病例診斷均符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議的腦梗死診斷。所有病例進(jìn)行了常規(guī)頭部CT檢查，237例患者復(fù)查行MRI (包括軸面及矢狀面T2WI，軸面T1WI，軸面T2 FLAIR)，3D TOF MRA 檢查；2例患者行DWI成像序列及3D TOF MRA 檢查；16例患者行3D TOF MRA 檢查；114例患者行MRI (包括軸面及矢狀面T2WI，軸面T1WI，軸面T2 FLAIR)，3D TOF MRA及DWI成像序列檢查。

1.2 設(shè)備及參數(shù)

CT檢查采用GE公司的GE Lightspeed 4 CT 掃描儀(Lightspeed 4；GE Healthcare Technologies，Milwaukee，Wis)，以聽眥線(OM線)為基線，層厚10 mm，間隔10 mm，管電壓120 kV, 管電流250 mA，連續(xù)向上進(jìn)行軸面序列掃描。

MRI檢查采用1.5或3.0 T MR儀。1.5 T MR儀為Toshiba VISART/Hyper，正交頭線圈。常規(guī)掃描包括軸面T1WI、T2WI及FLAIR序列，矢狀面T2WI。T1WI、T2WI采用SE序列。主要掃描參數(shù)：T1WI TR 500 ms，TE 15 ms。T2WI TR 4000 ms，TE 108 ms。FLAIR TR 10000 ms，TE 120 ms。層厚6.5 mm，矩陣224×256，激勵(lì)次數(shù)為2，F(xiàn)OV 210 mm×210 mm。3.0 T為美國GE公司Signa Excite HD高場強(qiáng)MR掃描儀，應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)頭部8通道線圈，以前后連合連線為軸面圖像掃描基線。常規(guī)掃描包括軸面及矢狀面T2 FSE (TR 5100 ms，TE 118 ms)；軸面T1WI (TR 3196 ms，TE 7.9 ms，TI 960 ms)；軸面T2 FLAIR (TR 10024 ms，TE 115 ms，TI 2300 ms)，激勵(lì)次數(shù)均為1次，層厚5.0 mm，間隔1.0 mm，矩陣512×256，F(xiàn)OV 240 mm×240 mm。

DW-SE-EPI序列(b=0 和1000s/mm2，TR 4500 ms，TE 75.1 ms)，DWI在X、Y、Z方向獲得，并產(chǎn)生ADC圖，ADC圖用灰度顯示。采用層厚5 mm，間隔1.0 cm，矩陣128×128，F(xiàn)OV 24 cm×24 cm。

MRA采用3D TOF法(TR 20 ms，TE 3.2 ms)，層厚1.0 mm，F(xiàn)OV 22 cm×22 cm。原始數(shù)據(jù)利用GE AW 4.2工作站處理，根據(jù)采集的MRA原始資料進(jìn)行3D MIP重建，并做任意方向的旋轉(zhuǎn)，以清楚顯示病灶與血管之間的關(guān)系為目的。

1.3 圖像分析及后處理

1.3.1 分析內(nèi)容及方法

兩名高級(jí)職稱影像醫(yī)師應(yīng)用腦缺血CT、MRI診斷策略流程，在了解患者臨床資料前提下采用雙盲法分別閱片和比較，觀察患者首診平掃CT圖像。觀察指標(biāo)包括血管密度是否增高、腦溝裂池是否變窄、腦溝裂邊緣是否模糊、腦室是否變窄、灰白質(zhì)結(jié)構(gòu)是否紊亂、豆?fàn)詈嘶蛭矤詈祟^邊緣是否模糊、基底動(dòng)脈管壁邊緣是否光滑規(guī)整、血管走行是否僵直。當(dāng)兩名醫(yī)師意見不一致時(shí)，由第三名神經(jīng)放射學(xué)專家來協(xié)商決定。

1.3.2 將梗死部位按供血區(qū)血管進(jìn)行分類

大腦前動(dòng)脈(anterior cerebral artery，ACA)供血區(qū)、大腦中動(dòng)脈(middle cerebral artery，MCA)供血區(qū)、大腦后動(dòng)脈(posterior cerebral artery，PCA)供血區(qū)、椎基底動(dòng)脈(Vertebrobasilar artery ，BAVA)供血區(qū)。

1.3.3 血管高密度的CT值分級(jí)

定義血管高密度為腦血管CT值高于周圍腦組織CT值，將血管CT值分為≥20 HU、≥25 HU、≥30 HU、≥35 HU、≥40 HU、≥45 HU等6個(gè)等級(jí)，對(duì)各發(fā)病供血區(qū)血管的CT值進(jìn)行分類統(tǒng)計(jì)。

1.3.4 測量方法

首先分析圖像質(zhì)量，對(duì)所得到的圖像質(zhì)量進(jìn)行評(píng)價(jià)，判定圖像能否用于測量和分析；其次用圖像后處理工作站測量軟件進(jìn)行測量。對(duì)于以血管短軸顯示的大腦前動(dòng)脈及基底動(dòng)脈，選取其橫斷面顯示良好的層面，將感興趣區(qū)放在血管中心區(qū)域(范圍約為血管橫斷面的1/2)，測量其CT值，并同時(shí)測量鄰近腦組織的CT值，進(jìn)行三次測量取平均值；對(duì)于以長軸顯示的大腦中動(dòng)脈及大腦后動(dòng)脈選取血管顯示良好的一段，測定間距基本相當(dāng)?shù)娜c(diǎn)及鄰近腦組織的CT值，最終分別取平均值。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 16.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料的組間比較采用卡方檢驗(yàn)，多組等級(jí)資料間的比較才用秩和檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 梗死部位按供血區(qū)血管劃分(表1)

大腦前動(dòng)脈(ACA)供血區(qū)梗死共9例(2%)，大腦中動(dòng)脈(MCA)供血區(qū)梗死共308例(63%)，大腦后動(dòng)脈(PCA)供血區(qū)梗死共59例(12%)，椎基底動(dòng)脈(BA-VA)供血區(qū)梗死共113例(23%)。

2.2 血管高密度征與腦結(jié)構(gòu)的變化(圖1～5)

將385例腦梗死患者的血管高密度(圖1)及各腦結(jié)構(gòu)變化(腦溝裂池變窄)(圖2，4，5)、腦溝裂邊緣模糊(圖2，4)、腦室變窄(圖5)、灰白質(zhì)結(jié)構(gòu)紊亂見(圖2～5)、豆?fàn)詈诉吘壞：?圖3)按性別進(jìn)行總體歸類統(tǒng)計(jì)后，女性腦結(jié)構(gòu)改變以豆?fàn)詈嘶蛭矤詈祟^邊緣模糊出現(xiàn)比例最高(130例，69.15%)，腦室變窄顯現(xiàn)率最小(46例，24.47%)，血管高密度中以大腦中動(dòng)脈(MCA)M1段出現(xiàn)率最高(124例，65.96%)，其次為基底動(dòng)脈(BA；115例，61.17%)、大腦前動(dòng)脈(ACA；64例，34.04%)，大腦后動(dòng)脈(PCA；23例，12.23%)；男性腦結(jié)構(gòu)改變亦以豆?fàn)詈嘶蛭矤詈祟^邊緣模糊出現(xiàn)比例最高(187例，62.13%)，腦室變窄顯現(xiàn)率最小(76例，25.25%)，血管高密度中以大腦中動(dòng)脈(MCA)M1段出現(xiàn)率最高(213例，70.76%)，其次為基底動(dòng)脈(BA；210例，69.77%)，大腦前動(dòng)脈(ACA；128例，42.52%)，大腦后動(dòng)脈(PCA；56例，18.60%)。對(duì)各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行性別間比較發(fā)現(xiàn)腦溝裂邊緣模糊(P=0.001)及血管高密度(ACA：P=0.004；MCA：P=0.000；PCA：P=0.021；BA：P=0.000)存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(表2)。

表1 腦梗死的血管分布Tab.1 Cerebrovascular anatomy and distribution of infarction(Number)

圖1 女，65歲，右側(cè)肢體無力1 d。A：平掃CT，示左側(cè)大腦中動(dòng)脈高密度征(箭)； B～D：2 d后MRI復(fù)查，T1WI 示左側(cè)大腦中動(dòng)脈高信號(hào)(箭，B)，C：FLAIR 左側(cè)大腦中動(dòng)脈主干未見高信號(hào)但末梢血管高信號(hào)明顯(箭，C)，MRA 左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)信號(hào)普遍減低(箭，D) 圖2 男，70歲，左側(cè)肢體無力1 h。A：平掃CT，右側(cè)顳葉及島葉腦溝減少，灰白質(zhì)界面紊亂，外側(cè)裂內(nèi)大腦中動(dòng)脈M2段高密度(箭)；B～C：1 d后MRI復(fù)查，右側(cè)大腦半球梗死。B：FLAIR；C：DWI 圖3 女，44歲，右側(cè)肢體無力1 d。A：平掃CT，示左側(cè)豆?fàn)詈诉吘壞：?箭)，左側(cè)大腦半球腦溝裂減少，邊緣模糊，灰白質(zhì)界面紊亂；B～C：1 d后MRI復(fù)查，左側(cè)基底節(jié)梗死。B：FLAIR；C：DWIFig.1 A 65-year-old woman with the symptom of right arm weak for 1day.A: A noncontrast CT (NCCT) scan of the head reveals a left hyperdense middle cerebral artery sign (HMCAS, arrow).B—D: Reexamination with MRI after 2 days.B: The hyperintense vessel sign (HVS) of left middle cerebral artery(LMCA) on T1WI (arrow).C: FLAIR image doesen’t demonstrate the HVS of proximal artery, but the distal of LMCA (arrow).D: MRA image reveals low signal intensity of the left internal carotid artery (LICA, arrow). Fig.2 A 70-year-old man was brought to hospital with a left-sided hemiparesis, beginning 1 h prior to CT examination.A: The noncontrast CT (NCCT) scan of the head shows effacement of cortical sulci and indistinct demarcation between white and gray matter in the right insula and temporal area.The hyperdense middle cerebral artery sign (HMCAS, arrow) of M2 segment can be seen in the right sylvian fi ssure (arrow).B—C: Reexamination images after 1 day shows the right hemisphere infarction.B: FLAIR image.C: DWI image.Fig.3 A 44-year-old woman with the symptom of right arm weak for 1 day.A: A noncontrast CT (NCCT) scan of the head reveals the obscured boundaries of the left lentiform nucleus (arrow), effacement of cortical sulci and indistinct demarcation between white and gray matter of the left hemisphere.B—C: MRI images after 1 day shows the left basal ganglia infarction.B: FLAIR image.C: DWI image.

圖4 男，45歲，左側(cè)肢體無力2 h。A～D：平掃CT；A：右側(cè)額葉及頂葉腦溝變窄，邊緣模糊；B：右側(cè)尾狀核頭邊緣模糊(黑箭)，右側(cè)丘腦與內(nèi)囊后肢分界不清(白箭)，右側(cè)側(cè)腦室變窄；C：右側(cè)外側(cè)裂變窄(箭)；D：右側(cè)大腦中動(dòng)脈高密度征(箭)。E～I(xiàn)：1 d后MRI復(fù)查；E～G：FLAIR，右側(cè)大腦中動(dòng)脈FLAIR高信號(hào)(箭)；H：T1WI，右側(cè)大腦中動(dòng)脈高信號(hào)(箭)；I：MRA，右側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞 圖5 男，37歲，言語不清3 h。A～B：平掃CT，左側(cè)顳葉及島葉腦溝減少，邊緣模糊，灰白質(zhì)界面不清(箭)；C～D：FLAIR，1 d后MRI復(fù)查，左側(cè)顳葉及島葉大片梗死伴出血轉(zhuǎn)化Fig.4 A 45-year-old man with the symptom of left arm weak for 2 hours.A—D: Noncontrast CT(NCCT).A: Effacement of cortical sulci in frontal lobe.B:The obscured boundaries of the right caput nuclei caudati (black arrow), the indistinct boundaries between thalamus and posterior limb of internal capsule(white arrow), and the compressed lateral ventricle can be seen clearly in this CT scan.C: This picture shows obliteration of the right sulcus (arrow).D: The right hyperdense middle cerebral artery sign (arrow).E—I: Reexamination after 1day with MRI.E—G: The hyperintense vessel (HVS) sign of right middle cerebral artery (arrow) on FLAIR.H: The hyperintense vessel (HVS) sign of right middle cerebral artery (arrow) on T1WI.I: MRA image shows occlusion of the right middle cerebral artery (arrow). Fig.5 A 37-year-old man with the symptom of inarticulate speech for 3 hours.A—B.A noncontrast CT (NCCT)scan of the head shows the effacement of cortical sulci and indistinct demarcation between white and gray matter in the left insula and temporal area (arrow).C—D: The reexamination after 1day reveals hemorrhagic transformation after cerebral infarction (HT) in the left insula and temporal area.

按梗死不同區(qū)域劃分，比較不同區(qū)域的CT血管高密度及各腦結(jié)構(gòu)變化(腦溝裂池變窄、腦溝裂邊緣模糊、腦室變窄、灰白質(zhì)結(jié)構(gòu)紊亂、豆?fàn)詈诉吘壞：?的差別。其中血管高密度(P=0.000)、灰白質(zhì)結(jié)構(gòu)紊亂(P=0.012)及腦室變窄(P=0.041)存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(表3)。

2.3 血管高密度與病變的關(guān)系(表4)

大腦前動(dòng)脈(ACA)供血區(qū)梗死的血管高密度CT值以≥25 HU并＜30 HU居多(3例，占33.33%)；大腦中動(dòng)脈(MCA)供血區(qū)梗死的血管高密度CT值以≥30 HU并＜35 HU居多(189例，占61.36%)；大腦后動(dòng)脈(PCA)供血區(qū)梗死的血管高密度CT值以≥25 HU并＜30 HU居多(7例，占11.86%)；椎基底動(dòng)脈(BA-VA)供血區(qū)梗死的血管高密度CT值以≥30 HU并＜35 HU居多(37例，占32.74%)。并且各區(qū)域血管高密度的CT值存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(χ2=22.224，P=0.000)，引起梗死的不同血管密度高低排序?yàn)锽A、MCA、ACA及PCA。

表2 不同腦缺血影像學(xué)征象在不同性別之間的分布Tab.2 The distribution of radiological characteristics of ischemic cerebrovascular diseases according to sex

表3 不同腦缺血影像學(xué)征象在不同血管分布區(qū)之間的發(fā)生差異Tab.3 The occurrence of abnormal imaging findings of ischemic cerebrovascular disease in areas that provided by different vessels

表4 不同血管分布區(qū)CT/MRI血管征象的分析Tab.4 The analysis of relevant data about abnormal vessels signs on CT/MRI in different parts

2.4 腦缺血所致腦結(jié)構(gòu)各項(xiàng)變化對(duì)腦梗死發(fā)生的預(yù)測性

對(duì)存在缺血的各項(xiàng)腦結(jié)構(gòu)改變進(jìn)行比較后發(fā)現(xiàn)豆?fàn)詈嘶蛭矤詈祟^邊緣模糊的靈敏度最高(82.3%)，腦溝裂邊緣模糊的特異度最高(98.5%)，正確診斷指數(shù)最高的為豆?fàn)詈嘶蛭矤詈诉吘壞：?71.3%)，最低的為腦室變窄(6.2%)，綜合考慮豆?fàn)詈嘶蛭矤詈诉吘壞：脑\斷價(jià)值最高。聯(lián)合各項(xiàng)腦結(jié)構(gòu)改變后發(fā)現(xiàn)，具有其中三項(xiàng)的陽性預(yù)測值可達(dá)98.2%，四項(xiàng)及五項(xiàng)的陽性預(yù)測值為100%。

另有7例患者CT出現(xiàn)腦結(jié)構(gòu)異常改變后而DWI仍沒有異常型號(hào)，待到24 h后才有高信號(hào)出現(xiàn)，提示在部分腦缺血的患者中CT的檢出率高于DWI序列。

3 討論

很多原因都可以導(dǎo)致腦的不同程度的缺血性損傷，正確認(rèn)識(shí)腦的缺血性損傷是非常重要的。認(rèn)真的研究腦缺血性損傷時(shí)腦血液儲(chǔ)備和血液再分配以及腦的保護(hù)，也是很重要的課題。認(rèn)識(shí)腦缺血、理解腦缺血、診斷腦缺血，利用腦缺血的影像學(xué)征象預(yù)測腦急性缺血事件，就顯得尤為重要。

3.1 血管高密度

Gacs等[1]于1983年首次報(bào)道了大腦中動(dòng)脈高密度征(hyperdense middle cerebral artery sign，HMCAS)，并認(rèn)為其與腦梗死密切相關(guān)，對(duì)于梗死的發(fā)生有提示作用。后來，人們對(duì)于HMCAS的研究不斷深入，發(fā)現(xiàn)其與大腦中動(dòng)脈供血區(qū)的梗死程度及不良預(yù)后有很大的關(guān)系，并且對(duì)此類患者行靜脈內(nèi)溶栓的效果比非HMCAS的患者效果差。

對(duì)于血管高密度征的研究主要集中于大腦中動(dòng)脈，也有少數(shù)學(xué)者對(duì)于大腦前動(dòng)脈高密度征(HACAS)進(jìn)行了研究。用Pubmed檢索有關(guān)文獻(xiàn)，近5年僅有Jensen等[2]的一篇文章對(duì)HACAS進(jìn)行相關(guān)分析，雖然HACAS與單獨(dú)的臨床癥狀，梗死的大小、病因以及出血的傾向均沒有相關(guān)性，但是其仍然是腦缺血的早期征象，對(duì)于早期發(fā)現(xiàn)大腦前動(dòng)脈(ACA)供血區(qū)梗死有很大幫助。將納入標(biāo)準(zhǔn)的385例腦梗死患者按照梗死所屬的供血區(qū)分為了大腦前動(dòng)脈區(qū)，大腦中動(dòng)脈區(qū)，大腦后動(dòng)脈區(qū)及椎基底動(dòng)脈區(qū)。并對(duì)其CT值及鄰近腦組織的CT值進(jìn)行了測量。發(fā)生大腦前動(dòng)脈(ACA)供血區(qū)梗死的患者共有9例，占全部腦梗死的2%，與文獻(xiàn)報(bào)道的0.6%較為接近。其中2例患者的ACA顯示不清，1例患者的ACA雖顯示但是較細(xì)無法測量其CT值，6例患者ACA顯示良好[最大值38 HU，最小值25 HU，平均(29.83±1.94) HU]，且均高于鄰近腦組織；308例患者存在大腦中動(dòng)脈(MCA)供血區(qū)梗死(最大值41 HU，最小值17 HU，中位值為31 HU)，占全部梗死的63%，其中268例患者大腦中動(dòng)脈密度高于鄰近腦組織(占MCA總梗死例數(shù)的87.01%)；發(fā)生于大腦后動(dòng)脈(PCA)供血區(qū)的梗死共59例(最大值30 HU，最小值21 HU，中位值27 HU)占全部梗死的12%， 其中8例血管密度高于鄰近腦干密度(占PCA總梗死例數(shù)的13.56%)；椎基底動(dòng)脈(BA-VA)供血區(qū)梗死共113例(最大值60 HU，最小值19 HU，中位值31 HU)，占全部腦梗死的23%，8例顯示不清，1例未顯示，98例基底動(dòng)脈密度高于鄰近腦干密度(占BA-VA梗死總數(shù)的86.73%)。

以上結(jié)果與文獻(xiàn)中對(duì)于HMCAS的描述有所不同。Fitzsimmons等[3]學(xué)者對(duì)120例符合條件的腦梗死進(jìn)行研究后發(fā)現(xiàn)大腦中動(dòng)脈密度的平均值為46.3 HU(95% CI為44.0～48.6)，正常側(cè)的大腦中動(dòng)脈平均密度為35.4 HU(95% CI為32.2～38.5；P<0.01)。國內(nèi)學(xué)者劉冰等[4]對(duì)大腦中動(dòng)脈高密度征進(jìn)行了相關(guān)綜述，其中提到正常MCA的CT值為42～53 HU(與血紅蛋白的含量呈正比)，MCA粥樣硬化斑塊的CT值為114～321 HU，大腦中動(dòng)脈高密度征的血管則為77～89 HU?？梢妼?duì)于到底多高的CT值可稱為HMCAS還是存在有爭議的。造成各家所測數(shù)值不同的原因是與HMCAS的檢出率密切相關(guān)的，而檢出率又受多方面因素的影響：(1)所用CT機(jī)的分辨率不同。早期的文獻(xiàn)中顯示，第二代Decta F-S 50型CT對(duì)于超早期的HMCAS檢出率只有21.4%，而第二代GE9800型CT對(duì)于超早期HMCAS及頸內(nèi)動(dòng)脈高密度征(HICAS)的檢出率可以達(dá)到92%。目前，各級(jí)醫(yī)院的CT檢查設(shè)備都是比較先進(jìn)的，因而對(duì)于HMCAS的檢出率也在不斷提高。(2)掃描層厚的差異，造成HMCAS的顯示及CT值測量不同。較早的HMCAS研究中，Butmer等[5]學(xué)者采用8 mm的層厚進(jìn)行掃描，最終HMCAS的檢出率只有11.6%。Leys等[6]學(xué)者在5 mm的層厚掃描條件下，HMCAS的檢出率就會(huì)提高至30.5%。Bastranello等[7]學(xué)者所采用的層厚則為2～4 mm，此時(shí)的HMCAS檢出率可高達(dá)50%。近期，F(xiàn)itzsimmons等[3]學(xué)者在研究中對(duì)30名患者采用4 mm的后顱窩掃描和8 mm的幕上大腦半球掃描，90名患者則為2.5 mm的后顱窩掃描和5 mm的幕上大腦半球掃描。因本研究為回顧性研究，所以所有患者的掃描層厚均為常規(guī)掃描層厚10 mm，未進(jìn)行薄層進(jìn)一步掃描?？梢妼雍衽cHMCAS的檢出密切相關(guān)，進(jìn)而會(huì)影響CT值的測量大小。最新的研究顯示行薄層CT掃描因減少部分容積效應(yīng)，使得對(duì)于HMCAS的檢出特異性可以高達(dá)80%～100%[8]，但需注意的是，層厚越薄越會(huì)增加診斷的難度[9]，而且其在常規(guī)急診檢查中并未普及。(3)發(fā)病與掃描的間隔時(shí)間對(duì)HMCAS的CT值及檢出率的影響。HMCAS的出現(xiàn)只是曇花一現(xiàn)，所以把握好掃描時(shí)間對(duì)于HMCAS的檢出率及CT值的高低有很大的影響。目前，大多數(shù)學(xué)者都認(rèn)為HMCAS代表了血栓的存在，是血管閉塞的標(biāo)志。那么，就血栓本身而言，其又可分為紅血栓、白血栓和混合血栓。Liebeskind等[10]學(xué)者就通過組織病理學(xué)手段努力地去尋找血栓形態(tài)及分子組成同神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn)之間的關(guān)系，這種研究很有意思也很有意義，其最終的目的是想通過非侵入的影像學(xué)觀察來明確血栓的成分及來源，進(jìn)而有針對(duì)性的使用溶栓藥物，但是此研究并沒有解決這些問題，卻得到了另一重要的結(jié)論，即HMCAS中的血栓主要是由紅細(xì)胞組成，而沒有表現(xiàn)為HMCAS的血栓成分則是以豐富的纖維成分為組成特點(diǎn)。這一研究結(jié)果可以解釋為什么不同掃描時(shí)間內(nèi)所得到MCA的CT值不同。所以HMCAS是動(dòng)態(tài)變化的，從這一角度來講，其是解釋各家CT值測量存在差異最有力的證據(jù)。(4)HMCAS的CT值測量方法。對(duì)于HMCAS的診斷標(biāo)準(zhǔn)與測量方法目前還未達(dá)到統(tǒng)一。部分學(xué)者是以病灶對(duì)側(cè)正常MCA的同等位置進(jìn)行比較測量[10]，部分是以高于周圍腦組織為標(biāo)準(zhǔn)[7]，還有是以高于顱內(nèi)其他血管的密度為MCA密度增高的標(biāo)準(zhǔn)[9]。在本研究中，對(duì)于HMCAS的定義及測量是以MCA的密度高于周圍腦組織來定義的，因?yàn)闊o法保證對(duì)側(cè)MCA是否可以顯示充分完整，并且以周圍腦組織密度來測量定義會(huì)更直接方便。(5)病例的選擇。部分研究病例中的重癥腦梗死患者較多，因而HMCAS的檢出率也偏高。本研究雖是雙盲隨機(jī)抽取385例腦梗死患者，但同時(shí)也存在病例選取的問題，即病例的選擇是從腦梗死群體而不是從體檢的群體中隨機(jī)抽取，這樣就會(huì)存在許多影響因素，導(dǎo)致結(jié)果偏高。(6)MCA密度增高的原因有很多，紅細(xì)胞壓積增高，鈣化及腦萎縮，腦白質(zhì)稀疏癥等都可影響HMCAS的診斷及CT值的測量結(jié)果。在本研究中，對(duì)男女不同性別之間血管高密度的顯示進(jìn)行了比較，結(jié)果男性ACA、MCA、PCA及BA的血管高密度顯示率均高于女性，且存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(ACA：χ2=8.207，P=0.004；MCA：χ2=15.555，P=0.000；PCA：χ2=5.365，P=0.021；BA：χ2=22.815，P=0.000)?？紤]原因?yàn)槟行员旧砑t細(xì)胞計(jì)數(shù)就高于女性，再加上過度吸煙，飲酒及激素水平等多方面因素的影響，導(dǎo)致同條件下男性MCA密度高于女性。(7)其他，有研究顯示，HMCAS的顯示同檢查對(duì)象年齡、掃描與血管走行之間的角度以及動(dòng)脈粥樣硬化的程度也有一定的關(guān)系[11]。

本研究將血管CT值分為6個(gè)等級(jí)(≥20 HU，≥25 HU，≥30 HU，≥35 HU，≥40 HU，≥45 HU)，結(jié)果顯示梗死供血區(qū)的血管(ACA、MCA、PCA、BA)的CT值多集中于30～35 HU之間，CT值最大者為BA的60 HU。對(duì)四組供血血管進(jìn)行多組等級(jí)資料的秩和檢驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)四組血管高密度之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=22.224，P=0.000)，即發(fā)生梗死的血管密度由高到低依此為BA-VA、MCA、ACA及PCA。也就是說基底動(dòng)脈(BA)只有在密度很高時(shí)，才會(huì)發(fā)生相應(yīng)供血區(qū)的梗死，這可能與BA的顯示率較高有關(guān)。以往的文獻(xiàn)研究關(guān)心的都是MCA，但我們認(rèn)為BA可能比MCA的診斷價(jià)值更高。首先MCA的顯示受腦組織飽滿程度及掃描層厚的影響，在腦組織較為飽滿并且層厚較厚時(shí)，MCA就會(huì)被掩蓋或不能準(zhǔn)確掃描到，于是對(duì)于缺血的預(yù)測必然會(huì)有影響，但是BA本身自下而上的走行結(jié)構(gòu)決定了其較高的顯示率及對(duì)管腔狹窄的良好觀察，從而提示可能存在的血管病變，在本研究中BA除病變嚴(yán)重的未能良好顯示外，其余均可清楚觀察到，并且通過其所顯示區(qū)域的大小可以推測BA的粗細(xì)程度；其次，CT本身對(duì)于后顱窩病變的顯示存在有缺陷，如果可以根據(jù)對(duì)BA管腔，CT值的觀察研究推測或預(yù)測后顱窩病變，那么或許可以在一定程度上彌補(bǔ)CT診斷的遺憾。但是本研究并未能證明這一點(diǎn)，可能與BA閉塞的樣本量(4例)太少有關(guān)。

另外，F(xiàn)itzsimmons等[3]還對(duì)頸內(nèi)動(dòng)脈高密度征(HICAS)進(jìn)行了研究，在其所研究的120例患者中，只有3例患者表現(xiàn)為HICAS(2.5%)，其密度明顯高于對(duì)側(cè)正常頸內(nèi)動(dòng)脈，HICAS的平均密度約為56.3 HU (95% CI為46.3～66.4)，而對(duì)側(cè)正常頸內(nèi)動(dòng)脈的平均密度僅有28.3 HU (95% CI為26.9～29.7)，P=0.0067。本研究也對(duì)頸內(nèi)動(dòng)脈的情況進(jìn)行了分析匯總，共有17例存在頸內(nèi)動(dòng)脈床突上段閉塞的病例(4.41%)，但是因頸內(nèi)動(dòng)脈床突上段鈣化較為常見，且我們所采用的掃描層厚為常規(guī)10 mm，致使HICAS未能很好顯示，CT值的測量也比較困難，無法與先前的文獻(xiàn)進(jìn)行比較。在Fitzsimmons等學(xué)者的研究之前還有兩篇早期文獻(xiàn)對(duì)平掃CT上的HICAS進(jìn)行了分析討論[12-13]，但是其樣本量要小于Fitzsimmons等[3]，得出的結(jié)果也略有不同，F(xiàn)itzsimmons等[3]研究中的HICAS顯現(xiàn)率為2.5%，這與首篇描述HICAS征象的文獻(xiàn)所報(bào)道的5.8%[13]沒有顯著差異，但是明顯低于第二篇Ozdemir等[12]報(bào)道的24%的顯現(xiàn)率，原因可能與掃描層厚有關(guān)。有文獻(xiàn)已經(jīng)證實(shí)掃描層厚的減少與顱內(nèi)動(dòng)脈高密度征發(fā)現(xiàn)的高敏感性有密切關(guān)系[13]，在Fitzsimmons等[3]的病例回顧中有1/4的患者采用的是8 mm層厚，而不是Ozdemir等使用的5 mm層厚，但是即使將這部分病例去除掉，F(xiàn)itzsimmons等[3]的研究數(shù)據(jù)仍遠(yuǎn)低于Ozdemir等[12]的研究，由于其研究結(jié)果與首篇報(bào)道結(jié)果較為一致，因而我們認(rèn)為HICAS的顯示率還是比較低的。Fitzsimmons等[3]通過對(duì)HICAS大樣本的研究，認(rèn)為HICAS的存在同溶栓前患者嚴(yán)重的神經(jīng)功能障礙有密切關(guān)系，但是其能否作為評(píng)價(jià)溶栓后效果的預(yù)后指標(biāo)目前還有待更深入研究。

3.2 豆?fàn)詈嘶蛭矤詈祟^邊緣模糊，灰白質(zhì)結(jié)構(gòu)紊亂，腦溝裂池變窄，邊緣模糊及腦室變窄

腦缺血后的細(xì)胞毒性水腫會(huì)使腦組織腫脹，進(jìn)而產(chǎn)生一些微細(xì)的腦組織結(jié)構(gòu)改變，通過對(duì)385例腦缺血梗死病例的觀察，我們總結(jié)了五項(xiàng)與缺血梗死有關(guān)的腦實(shí)質(zhì)改變征象：豆?fàn)詈嘶蛭矤詈祟^邊緣模糊，灰白質(zhì)結(jié)構(gòu)紊亂，腦溝裂池變窄、邊緣模糊及腦室變窄。有文獻(xiàn)報(bào)道稱，在急性缺血性腦卒中發(fā)病后的最初1h內(nèi)，平掃CT(NCCT)經(jīng)常會(huì)表現(xiàn)出一些早期腦組織的改變，但是這些改變?nèi)酝碛诳梢蕴崾竟芮粌?nèi)血栓的血管高密度征[14]。人們一度認(rèn)為HMCAS幾乎與腦梗死發(fā)病同時(shí)出現(xiàn)，因而對(duì)于腦梗死的超早期預(yù)測具有很大的幫助[6]。理論上來講，大腦中動(dòng)脈供血區(qū)出現(xiàn)腦梗死之前，都應(yīng)先看到HMCAS。但是實(shí)際上，如前所述HMCAS的出現(xiàn)受多種因素的影響，所以單靠HMCAS征象來預(yù)測診斷腦缺血梗死顯然是不可靠的。在本研究中，我們對(duì)腦實(shí)質(zhì)各腦結(jié)構(gòu)改變對(duì)于腦梗死的預(yù)測的靈敏度、特異度、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值、正確指數(shù)及似然比進(jìn)行了比較，綜合各項(xiàng)指標(biāo)，最終發(fā)現(xiàn)豆?fàn)詈嘶蛭矤詈诉吘壞：恼_診斷指數(shù)最高(71.3%)，最低為腦室變窄(6.2%)，腦溝裂邊緣模糊的陽性預(yù)測值最高(98.4%)。當(dāng)將五項(xiàng)表現(xiàn)進(jìn)行任意兩項(xiàng)、三項(xiàng)、四項(xiàng)及五項(xiàng)組合后再比較其診斷方法的靈敏度、特異度、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值、正確診斷指數(shù)及似然比后發(fā)現(xiàn)，將其中三項(xiàng)組合后的陽性預(yù)測值就可達(dá)到98.2%，四項(xiàng)和五項(xiàng)組合即可100%的預(yù)測診斷。所以我們猜想，當(dāng)出現(xiàn)血管高密度征，并可見腦組織變化的其中三項(xiàng)時(shí)就可基本上預(yù)測其梗死的發(fā)生，如未出現(xiàn)血管高密度征，但是可以看到豆?fàn)詈嘶蛭矤詈诉吘壞：捌溆鄡身?xiàng)，或者可以看到腦組織改變的任意四項(xiàng)時(shí)，我們都有理由考慮患者極有可能發(fā)生腦梗死事件，此時(shí)對(duì)臨床給予提示可以有效的縮短診斷時(shí)間窗和治療時(shí)間窗。

本研究的不足之處是沒有將血管高密度征與各腦組織結(jié)構(gòu)改變進(jìn)行比較，這部分在今后的研究中將進(jìn)一步分析討論。

3.3 管腔形態(tài)不規(guī)則

我們所說的管腔形態(tài)不規(guī)則主要是針對(duì)基底動(dòng)脈而言的?；讋?dòng)脈自下而上垂直走行，因而很容易看到其橫截面，雖然管腔內(nèi)沒有對(duì)比劑的充盈，但是在較高密度的管腔內(nèi)血液的襯托下，仍然可以看到本應(yīng)規(guī)則光滑的血管邊緣變得粗糙不平整。但是，“血管擺動(dòng)”現(xiàn)象[15]的存在使CT中基底動(dòng)脈的預(yù)測準(zhǔn)確性打了折扣。本研究369例行MRA檢查的病例中有7例基底動(dòng)脈完全閉塞，CT表現(xiàn)為2例基底動(dòng)脈顯示不清(28.57%)，4例可見血管邊緣毛糙(57.14%)，1例血管顯示較正常(14.29%)?？梢娺@一CT征象不能單獨(dú)作為MRA基底動(dòng)脈血管的預(yù)測征象，起不到為血管情況診斷雪中送炭的作用，只能是錦上添花。

3.4 血管走行僵硬

一名出色的神經(jīng)放射學(xué)家應(yīng)該能夠靠眼睛識(shí)別出病灶的新鮮程度、軟硬度以及病灶張力的大小。在CT圖像上判斷血管走行是否僵硬，完全靠觀察者的經(jīng)驗(yàn)，不同的觀察者對(duì)同一張CT片可能會(huì)有不同的看法。雖然對(duì)于血管走行是否僵硬的評(píng)估比較困難，但是從一定程度上來講，此征象對(duì)于我們了解血管情況還是有所幫助的。本研究中，308例大腦中動(dòng)脈供血區(qū)梗死的病例中存在血管僵直的有92例，占29.87%。

3.5 中線的移位

細(xì)胞毒性水腫是引起腦缺血CT改變的重要原因，因而細(xì)胞的腫脹必然會(huì)引起腦組織整體的腫脹，這樣就會(huì)發(fā)生腦溝裂的變窄變淺、邊緣模糊不清，鄰近腦室的受壓變窄，以及中線的略有移位。臨床工作中，我們常見的中線移位原因?yàn)槟X出血及占位性病變的存在，其實(shí)在缺血腦組織腫脹的情況下，因部分腦組織體積增大也會(huì)推擠中線向?qū)?cè)移位。我們觀察了385例患者的CT圖像中線位置，并進(jìn)行了部分測量，但是發(fā)現(xiàn)了兩個(gè)問題：(1)測量誤差比較大，因這種情況下的中線移位變化很細(xì)微，因而手動(dòng)測量的誤差便不可避免地會(huì)存在，這對(duì)最終結(jié)果的影響比較大；(2)在測量的過程中，我們發(fā)現(xiàn)有些病例的中線是向病變側(cè)移位的，而不是向病變對(duì)側(cè)移位。對(duì)于這種現(xiàn)象出現(xiàn)的原因，我們猜測為患者首診時(shí)整個(gè)腦組織均有缺血腫脹的情況存在，因輕重程度不一致，導(dǎo)致中線有所偏移，然后臨床給予了相應(yīng)治療，藥物優(yōu)先進(jìn)入病變較重的一側(cè)，使得其在隨訪的圖像中趨于正常，而首診腫脹較輕的一側(cè)則因?yàn)闆]有得到足夠及時(shí)的治療而逐漸惡化最終發(fā)展為梗死。從這些患者的MRA圖像中，我們也可以看到患者未發(fā)病側(cè)的血管亦存在有狹窄或痙攣，部分甚至比發(fā)病側(cè)更為嚴(yán)重。對(duì)此，我們將會(huì)在今后的工作中尋找更為精確的測量方法，進(jìn)一步研究此征象的深刻意義。

另外，在研究的過程中，我們還發(fā)現(xiàn)了一個(gè)有趣的現(xiàn)象。目前，許多研究均對(duì)DWI序列在缺血診斷中給予了很高的評(píng)價(jià)，認(rèn)為磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像(diffusion-weighted MRI, DWI)對(duì)缺血的評(píng)價(jià)比CT和常規(guī)MRI更敏感和準(zhǔn)確[16-18]。但是，在我們的研究病例中卻存在有腦缺血CT征象早于MRI平掃及DWI的情況，我們猜想這種現(xiàn)象的出現(xiàn)可能說明了缺血腦組織在形態(tài)學(xué)上的改變要早于信號(hào)的改變，對(duì)此需要進(jìn)一步的觀察研究。

綜上所述，雖然腦缺血涉及到的方面很多，但是如果能夠把握住腦缺血的本質(zhì)所在，認(rèn)真分析首次圖像利用腦微結(jié)構(gòu)的改變評(píng)價(jià)和預(yù)測腦急性缺血性事件的發(fā)生。盡可能的縮短診斷時(shí)間窗和治療時(shí)間窗，為患者爭取最大的生存機(jī)會(huì)。

[References]

[1]Gacs G, Fox AJ, Barnett HJ, et al.CT visualization of intracranial arterial thromboembolism.Stroke, 1983, 14(5): 756-762.

[2]Jensen UR, Weiss M, Zimmermann P, et al.The hyperdense anterior cerebral artery sign (HACAS) as a computed tomography marker for acute ischemia in the anterior cerebral artery territory.Cerebrovasc Dis, 2010, 29(1): 62-67.

[3]Fitzsimmons PR, Biswas S, Hill AM, et al.The hyperdense internal carotid artery sign: prevalence and prognostic relevance in stroke thrombolysis.Stroke Res Treat, 2011(10): 1-5.

[4]Liu B, Huang RX.HMCAS and infarction.Foreign Med Scien Cerebrovas Dis, 2000, 8(3):156-159.劉冰, 黃如訓(xùn).大腦中動(dòng)脈高密度征與腦梗死.國外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊, 2000, 8(3): 156-159.

[5]Butmer TH, Uffmasn M, Gunes N, et al.Early CCT signs of supratentorial brain infarction: clinico-radiologeal correlations.Acta Neurrol, 1997, 96(5): 317-323.

[6]Leys D, Pruvo JP, Gondelroy O, et al.Prevalence and significance of hyperdease middle cerebral artery in acute stroke.Stroke, 1992, 23(3):317-324.

[7]Bastranello S, Pierallini A, Colonnese C, et al.Hyperdense middle cerebral artery CT sign: companson with angrography in the acute phase of ischemic supratentorial infarction.Neuroradiology, 1991,33(3): 207-211.

[8]Kim EY, Lee SK, Kim DJ, et al.Detection of thrombus in acute ischemic stroke: value of thin-section noncontrast-computed tomography.Stroke, 2005, 36(12): 2745-2747.

[9]Manelfe C, Larrue V, Van Kummer R, et al.Association of hyperdense middle cerebral artery sign with clinical outcome in patients treated with tissue plasminogen activator.Stroke, 1999, 30(4): 769-772.

[10]Liebeskind DS, Sanossian N, Yong WH, et al.CT and MRI early vessel signs reflect clot composition in acute stroke.Stroke, 2011,42(5): 1237-1243.

[11]Wardlaw JM, Farrall AJ, Perry D, et al.Factors influencing the detection of early computed tomography signs of cerebral ischemia: an internet-based,international multiobserver study.Stroke, 2007, 38(4):1250-1256.

[12]Ozdemir O, Leung A, Bussiere M, et al.Hyperdense internal carotid artery sign: a CT sign of acuteischemia.Stroke, 2008, 3(7): 2011-2016.

[13]Kim EY, Lee SK, Kim DJ, et al.Detection of thrombusin acute ischemic stroke: value of thin-section noncontrast-computed tomography.Stroke, 2005, 36(12): 2745-2747.

[14]Moulin T, Cattin F, Crépin-Leblond T, et al.Early CT signs in acute middle cerebral artery infarction: predictive value for subsequent infarct locations and outcome.Neurology, 1996, 47(2): 366-375.

[15]Liu HJ, Zhang Y, Yang JP.The CT, MRI performances and understanding in cerebral ischemia.Chin J Magn Reson Imaging,2013, 4(1): 1-12.劉懷軍, 張巖, 楊冀萍.腦缺血的CT、MRI表現(xiàn)及其理解.磁共振成像, 2013, 4(1): 1-12.

[16]Gass A, Ay H, Szabo K, et al.Diffusion-weighted MRI for the"small stuff": the details of acute cerebral ischaemia.LancetNeurol, 2004,3(1): 39-45.

[17]Warach S, Kidwell CS.The redefinition of TIA: the uses and limitations of DWI in acute ischemic cerebrovascular syndromes.Neurology, 2004, 62(3): 359-360.

[18]Wang ZH, Liu HJ, Wang LQ, et al.Diffusion-weighted MR imaging in patients with transient ischemic attack.Chin J Med Imaging Technol,2007, 23(4): 482-486.王志紅, 劉懷軍, 王立芹, 等.磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作的診斷價(jià)值.中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù), 2007, 23(4): 482-486.