潘晟

腰椎融合術(shù)后早期應(yīng)用唑來膦酸的療效分析

潘晟

目的 探討唑來膦酸對骨質(zhì)疏松癥患者腰椎減壓植骨融合術(shù)后的影響。方法 骨質(zhì)疏松癥患者80例, 隨機分為治療組和對照組, 各40例。均采用腰椎后路椎板減壓、植骨融合釘棒系統(tǒng)內(nèi)固定術(shù)。治療組在此基礎(chǔ)上術(shù)后第7天給予唑來膦酸注射液5 mg靜脈滴注。比較術(shù)前與術(shù)后12個月骨密度變化及植骨融合情況。結(jié)果 80例患者均獲得隨訪, 術(shù)后12個月治療組腰椎和髖部、橈骨骨密度均較照組顯著增加。治療組融合率高于對照組(P＜0.05)。結(jié)論 唑來膦酸抗骨質(zhì)疏松作用顯著, 骨質(zhì)疏松患者術(shù)后早期應(yīng)用唑膦酸能促進腰椎融合。

唑來膦酸；腰椎減壓植骨融合術(shù)；骨質(zhì)疏松

需要手術(shù)治療的老年脊柱退行性病變患者多伴有骨質(zhì)疏松癥, 因植骨不融合率高, 從而減低了臨床療效滿意率, 唑來膦酸是良好的抗骨質(zhì)疏松藥物。本研究探討術(shù)后早期應(yīng)用唑來膦酸對于腰椎減壓植骨融合術(shù)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2011～2013年本院腰椎減壓植骨融合手術(shù)患者80例, 其中男32例, 女48例, 年齡54～85歲。腰椎間盤突出癥43例, 腰椎管狹窄癥27例, 退變性腰椎滑脫8例,退變性腰椎側(cè)凸2例, 所有患者經(jīng)雙能X線骨密度儀測量,骨密度T值＜-2.5。肝腎功能正常。隨機分為治療組和對照組,各40例。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 患者入院即口服鈣劑(碳酸鈣D3咀嚼片600 mg b.i.d.)和活性維生素D補充劑(骨化三醇0.5 μg q.d.)。所有患者均行腰椎后路椎板減壓、植骨融合釘棒系統(tǒng)內(nèi)固定術(shù)。術(shù)后抗生素預(yù)防感染48 h。第10天佩戴腰圍下地出院。治療組在此基礎(chǔ)上術(shù)后第7天給予唑來膦酸注射液5 mg靜脈滴注1次, 滴注時間＞15 min, 滴注前后分別予生理鹽水500 ml水化。

1.3 評價指標(biāo) 所有患者均獲隨訪, 隨訪時間12個月。①X-ray評定植骨融合率標(biāo)準(zhǔn):Ⅰ級：明確融合, 植骨間隙由骨小梁橋接且重新塑形。Ⅱ級：可能融合, 植骨緣出現(xiàn)骨小梁, 無裂隙, 植骨緣未徹底重塑。Ⅲ級：可能未融合, 植骨緣因骨小梁未橋接而出現(xiàn)裂隙。Ⅳ級：明確未融合。②骨密度測定: 治療前和治療后12個月, 采用雙能X線吸收法,測定髖部、腰椎、橈骨3個部位骨密度(g/cm2)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS15.0統(tǒng)計軟件包進行分析。計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料用率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 治療前兩組患者骨密度差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 隨訪1年后腰椎和髖部、橈骨平均骨密度,治療組值(-1.82±0.754)較對照組值(-2.42±0.536)顯著增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 根據(jù)評定植骨融合率的標(biāo)準(zhǔn) 治療組40例中均為Ⅰ級, 對照組1例未融合行翻修手術(shù), 1例出現(xiàn)退釘, 但椎體融合, 予以去除內(nèi)固定物。其中36例Ⅰ級, 3例Ⅱ級, 1例Ⅳ級,治療組融合率高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

骨質(zhì)疏松癥是一種以骨量減少和骨微結(jié)構(gòu)破壞, 導(dǎo)致骨脆性增加, 易發(fā)生骨折為特征的代謝性骨?。?］。有生物力學(xué)研究顯示, 椎弓根螺釘?shù)目v向受力與骨密度呈負相關(guān), 骨密度的降低會減低椎弓根螺釘?shù)陌纬隽? 從而導(dǎo)致手術(shù)失?。?］。骨質(zhì)疏松癥也是導(dǎo)致術(shù)后相鄰椎體壓縮性骨折、椎間融合器下沉等合并癥的主要原因。所以, 老年患者腰椎減壓植骨融合術(shù)后骨質(zhì)疏松的治療, 是提高臨床療效的重要因素。雙膦酸鹽是目前治療骨質(zhì)疏松癥最廣泛的藥物, 本研究采用第3代雙膦酸鹽類藥物唑來膦酸(zoledronic acid)作為干預(yù)藥物,其作用機理為:促進羥基磷灰石晶體沉積到類骨質(zhì)中形成正常骨質(zhì);同時抑制破骨細胞焦膦酸鹽合成酶, 降低了由破骨細胞介導(dǎo)的骨吸收, 從而誘導(dǎo)破骨細胞凋亡, 降低骨的異常高轉(zhuǎn)換代謝, 維持骨量與骨強度［3］;同時又不會干擾局部骨重建過程中骨吸收與骨形成的調(diào)節(jié), 對骨的重建、礦化及力學(xué)特性無不良影響。

綜上所述, 唑來膦酸優(yōu)秀的抗骨質(zhì)疏松作用為融合提供了有利的力學(xué)環(huán)境, 又不會產(chǎn)生不利的生物學(xué)作用, 術(shù)后早期應(yīng)用能提高腰椎減壓植骨融合術(shù)后的融合率, 值得臨床推廣。

［1］ Li-Yu J, Perez EC, Ca?ete A, et al.Consensus statements on osteoporosis diagnosis, prevention, and management in the Philippines.Int J Rheum Dis, 2011(14):223-238.

［2］ Halvorson TL, Kelley LA, Thomas KA, et al.Effects of bone mineral density on pedicle screw fixation.Spine (phila Pa 1976), 1994, 19(21): 2415-2420.

［3］ Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al.Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis.N Engl J Med, 2007(356):1809-1822.

2014-07-29］

132011 吉林市中心醫(yī)院骨科