尉飛

腦心綜合征（CCS）主要由急性腦病如腦出血、腦梗死、腦卒中等引起，急性腦病及腦外傷累及腦干自主神經(jīng)、下丘腦等引起類似于心律失常、心肌缺血、心內(nèi)膜下出血、急性心肌梗死、心力衰竭等癥狀，這些情況統(tǒng)稱為腦心綜合征。當(dāng)患者腦病病情平穩(wěn)或者好轉(zhuǎn)時(shí)心臟癥狀逐漸減輕、好轉(zhuǎn)甚至消失。依達(dá)拉奉是新型神經(jīng)保護(hù)劑（自由基清除劑），可有效保護(hù)腦組織，阻止患者腦水腫、腦梗死病情進(jìn)展，對(duì)患者腦細(xì)胞有顯著保護(hù)作用。國(guó)內(nèi)外有研究顯示其對(duì)腦卒中患者心功能有一定保護(hù)作用，但是相關(guān)研究還較少。因腦梗死等引起的心律失常等心功能損害是導(dǎo)致急性期患者死亡的重要原因，還是中遠(yuǎn)期預(yù)后不良的先兆，所以，研究治療急性腦卒中后腦心綜合征治療必要且迫切[1]。為分析腦心綜合征應(yīng)用依達(dá)拉奉治療前后心肌酶、BNP水平變化及意義，本次研究選取2011年5月-2013年10月在本院進(jìn)行治療的腦心綜合征患者80例為研究對(duì)象進(jìn)行分析，臨床報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年5月-2013年10月在本院進(jìn)行治療的腦心綜合征患者80例為研究對(duì)象，納入研究患者均經(jīng)過(guò)臨床確診（頭顱CT、臨床癥狀與體征等），以腦梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血等為主，合并有心絞痛、心力衰竭、心肌缺血、心律失常（竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯等），無(wú)心臟病史、心肌酶與BNP（血漿腦鈉肽）改變，并簽署知情同意書(shū)，排除失訪患者。80例患者隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和研究組，每組40例，其中對(duì)照組男24例，女16例，年齡44～75歲，平均（53.7±5.2）歲，神經(jīng)功能缺損評(píng)分（34.32±10.07）分；研究組男22例，女18例，年齡45～75歲，平均（53.3±5.4）歲，神經(jīng)功能缺損評(píng)分（32.29±10.33）分。兩組患者臨床一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均積極治療原發(fā)病，并給予相同常規(guī)治療，包括呼吸循環(huán)支持、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、活血化瘀和抗血小板聚集等，對(duì)顱內(nèi)壓過(guò)高者降壓治療，糾正患者水電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡，改善微循環(huán)，給予低流量吸氧，實(shí)施心電監(jiān)護(hù)，控制輸液量與輸液速度，并擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈改善心肌血供情況，心律失?；颊呓o予相同的抗心律失常藥物治療。研究組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用依達(dá)拉奉注射液（西安利君制藥有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20120042）30 mL與0.9%氯化鈉注射液100 mL混合靜脈滴注，2次/d，以2周為一療程。

1.3 療效指標(biāo) 對(duì)比兩組患者治療兩周后臨床總有效率、心肌酶（以血清AST、LDH、CK、CK-MB為主）和BNP變化。臨床療效判定根據(jù)患者治療中呼吸頻率、肺部干濕啰音、心電圖、心肌酶、BNP改變和胸痛、氣促等癥狀制定，分為顯效、有效、無(wú)效3個(gè)指標(biāo)，總有效=顯效+有效。顯效：心功能改善≥2級(jí)，心電圖恢復(fù)正常，心肌酶與BNP水平恢復(fù)正常，癥狀與體征好轉(zhuǎn)或消失；有效：心功能改善1級(jí)，心電圖、心肌酶、BNP水平、癥狀與體征均得到改善，有所好轉(zhuǎn)；無(wú)效：不符合以上兩種判斷標(biāo)準(zhǔn)，病情加重或惡化等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 17.0進(jìn)行分析，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療1個(gè)療程后，研究組治療總有效率82.5%，顯著高于對(duì)照組57.5%，對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。治療2周后兩組患者心肌酶和BNP指標(biāo)對(duì)比情況見(jiàn)表2。研究組患者心肌酶指標(biāo)（AST、LDH、CK、CK-MB）、BNP水平顯著低于對(duì)照組，對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

表1 兩組患者治療效果對(duì)比 例（%）

表2 治療后兩組患者心肌酶和BNP指標(biāo)對(duì)比情況（±s）

表2 治療后兩組患者心肌酶和BNP指標(biāo)對(duì)比情況（±s）

組別 AST（IU/L） CK（IU/L） CK-MB（IU/L） LDH（IU/L） BNP（pg/mL）研究組（n=40） 68.09±13.58 88.73±27.51 38.37±9.06 283.10±19.69 787.68±512.62對(duì)照組（n=40） 136.22±18.01 349.55±30.68 84.93±19.86 422.17±30.15 2011.27±421.06 t值 7.915 18.061 4.319 3.006 9.875 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

3 討論

腦心綜合征是由多種腦病引起的繼發(fā)性心臟損害，主要以心律失常、心肌缺血、心內(nèi)膜下出血、急性心肌梗死、心力衰竭等癥狀為主，會(huì)導(dǎo)致患者血漿心肌酶活性升高，嚴(yán)重者甚至可能導(dǎo)致猝死。目前臨床確診腦心綜合征的公認(rèn)標(biāo)準(zhǔn)是患者患病前無(wú)任何冠心病史及心電圖異常改變，腦卒中發(fā)作時(shí)伴有心肌缺血、心肌梗死或心律失常等癥狀以及相應(yīng)的心電圖異常改變和心肌酶譜改變，且心電圖及心肌酶譜的變化與卒中癥狀的變化正相關(guān)，而逐漸恢復(fù)正?；蜻z留輕度異常。作為急性腦卒中較為典型的臨床并發(fā)癥，腦心綜合征的發(fā)生機(jī)制和病理生理較為復(fù)雜，目前公認(rèn)的是其發(fā)生可能與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、邊緣系統(tǒng)、丘腦下部等高級(jí)自主神經(jīng)中樞功能失調(diào)和神經(jīng)體液調(diào)節(jié)紊亂有關(guān)[2]。腦卒中患者還會(huì)因中樞性呼吸功能障礙和神經(jīng)障礙等加重腦部缺氧癥狀，導(dǎo)致自由基大量增加引起心肌損害和心力衰竭，繼而出現(xiàn)心電圖改變，所以，心腦作為重要靶器官是損傷較為嚴(yán)重的兩個(gè)典型部位。

心肌酶是廣泛存在于心肌的多種酶的總稱，主要包括肌酸激酶、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、乳酸脫氫酶等，一旦心肌出現(xiàn)損傷或壞死會(huì)加速這些酶的釋放致使血清中濃度升高，因此，臨床中通過(guò)監(jiān)測(cè)心肌酶水平高低變化可有效指示心肌損害情況，尤其是CK-MB、LDH特異性最高，可有效指示患者心肌健康狀況[3]。BNP腦鈉肽主要來(lái)源于心室，其含量與心室壓力、呼吸困難等調(diào)節(jié)系統(tǒng)狀況相關(guān)，心室壓力升高和體積增大都可導(dǎo)致血漿BNP的升高，其升高程度與心室擴(kuò)張和壓力超負(fù)荷呈正比，因此，可用于判斷患者心力衰竭程度、病情及預(yù)后[4]。BNP本身具有抑制血管平滑肌細(xì)胞和纖維細(xì)胞增殖作用，因此是心衰和左心室功能障礙判斷的標(biāo)志物，對(duì)提示患者預(yù)后有重要價(jià)值。本次治療研究中對(duì)腦心綜合征患者應(yīng)用依達(dá)拉奉治療效果的評(píng)價(jià)就以心肌酶和BNP含量為主，心肌酶指標(biāo)越高顯示心肌損害越重，BNP水平越高顯示心力衰竭情況越嚴(yán)重，檢測(cè)結(jié)果顯示兩組患者水平差異顯著，應(yīng)用依達(dá)拉奉的研究組兩者水平均較低，意味著其心肌損害和心力衰竭癥狀較輕，證實(shí)了依達(dá)拉奉的顯著治療效果。

依達(dá)拉奉是新型神經(jīng)保護(hù)劑（自由基清除劑），可抑制缺血病灶和再通部位OH的產(chǎn)生與擴(kuò)散，減輕腦水腫癥狀，抑制神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)皮損害，保護(hù)腦組織，其還能夠刺激前列腺素的生成，抑制黃嘌呤氧化酶活性，在梗死急性期應(yīng)用可抑制梗死病灶周圍血流量的減少，阻止患者腦水腫、腦梗死病情進(jìn)展，減輕神經(jīng)缺損癥狀，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元損傷，并且對(duì)患者凝血系統(tǒng)無(wú)異常影響，出血風(fēng)險(xiǎn)小，安全可靠[5-9]。作為臨床中治療腦卒中的典型藥物，依達(dá)拉奉可顯著降低腦心綜合征患者心肌酶與BNP水平，改善心肌損害、心力衰竭等癥狀，提升預(yù)后。這主要是由于心肌正常代謝時(shí)會(huì)產(chǎn)生氧自由基，其可作用于生物膜中多不飽和脂肪酸，通過(guò)氧化反應(yīng)損傷細(xì)胞膜，致使Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)造成鈣超負(fù)荷和致死性損傷。腦心綜合征患者機(jī)體中自由基大量增加會(huì)導(dǎo)致心肌氧化損傷，而依達(dá)拉奉可抑制氧化應(yīng)激、改善線粒體功能，發(fā)揮其保護(hù)心肌的作用，改善機(jī)體內(nèi)心肌酶與BNP水平，減輕心肌損害和心力衰竭癥狀，因而在腦心綜合征患者治療中有較高的應(yīng)用價(jià)值，可大力推廣應(yīng)用，對(duì)于提升患者預(yù)后、控制病情進(jìn)展有良好效果[10-12]。其中本次研究組患者在臨床治療中，所采用的即為依達(dá)拉奉，研究組治療總有效率82.5%顯著高于對(duì)照組57.5%，對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；研究組患者心肌酶指標(biāo)（AST、LDH、CK、CK-MB）、BNP水平顯著低于對(duì)照組，意味著心肌損害和心力衰竭等情況比對(duì)照組稍輕，對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。明顯顯示出依達(dá)拉奉在其臨床中的應(yīng)用優(yōu)勢(shì)，因此足以明確看出依達(dá)拉奉在腦心綜合征患者臨床治療中的應(yīng)用價(jià)值。同時(shí)依照本文研究結(jié)果，可以體現(xiàn)出依達(dá)拉奉對(duì)患者心肌酶、BNP水平具有明顯的降低作用，還能夠?qū)颊叩男呐K功能進(jìn)行良好的改善，改善預(yù)后。正常的心肌代謝能夠?qū)е翲2O2、O-2以及OH等一些高活性物質(zhì)的產(chǎn)生，也就是通常所說(shuō)的氧自由基，其對(duì)于生物膜中的多不飽和脂肪酸所導(dǎo)致出現(xiàn)的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)具有明顯作用，導(dǎo)致心肌細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化作用的產(chǎn)生，對(duì)細(xì)胞膜差生損害，最終致死細(xì)胞。通常情況下人們體內(nèi)所存在的清除自由基和抑制自由基反應(yīng)酶系統(tǒng)，其中包括SOD、GSH2 PX等，可以對(duì)自由基產(chǎn)生和清除的動(dòng)態(tài)平衡進(jìn)行良好的維持，以免自由基出現(xiàn)損傷。其中在CCS的時(shí)候，可以進(jìn)一步大量的增加機(jī)體中的自由基，導(dǎo)致心肌過(guò)氧化損傷，因此依達(dá)拉奉能夠?qū)ψ杂苫M(jìn)行清除，同時(shí)還能夠在CCS患者治療中起到良好的作用。其能夠通過(guò)其作用機(jī)制對(duì)氧化應(yīng)激產(chǎn)生良好的抑制作用，并且還能夠?qū)€粒體功能途徑進(jìn)行改善，對(duì)其心肌保護(hù)作用進(jìn)行有效的發(fā)揮。同時(shí)在相關(guān)報(bào)道中有稱，依達(dá)拉奉能夠?qū)π呐K組織的活性氧進(jìn)行良好的清除，同時(shí)對(duì)壓力負(fù)荷誘導(dǎo)左心室肥大進(jìn)行良好的改善[13-15]。再加上本文對(duì)這一研究觀點(diǎn)也提供了良好的參考資料。

綜上所述，應(yīng)用依達(dá)拉奉治療腦心綜合征患者心肌酶與BNP水平顯著降低，可改善心肌損害與心力衰竭等癥狀，改善預(yù)后，有較高應(yīng)用價(jià)值。

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