周曉峰，劉慶魚，陳鴻麗，劉丹，王杰，趙琳

急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，APE）是內源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，是急診科常見的致死性疾病。我國APE的發(fā)病率逐年升高，病死率僅次于心肌梗死和腫瘤[1]。合理及時的治療可以降低患者病死率。腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）又稱B型利鈉肽，主要來源于心室，具有重要的病理生理學意義。肌鈣蛋白T（TnT）是心肌損傷標志物，是臨床常用的生化指標。本研究通過分析APE患者BNP、TnT水平，為急診科醫(yī)師提供一種簡便評價APE危重程度的方法，為患者治療方案的選擇提供參考。

1 資料和方法

1.1 研究對象和分組 選取2010年12月至2014年2月間首都醫(yī)科大學大興教學醫(yī)院急診科收治入院APE患者74例，男性42例，女性32例，年齡19～84歲，平均年齡（55.1±16.6）歲。所有患者均經CT肺動脈造影（CTPA）確診。排除慢性阻塞性肺病、心臟瓣膜病、急性冠脈綜合征、左心功能不全、嚴重肝腎功能不全及持續(xù)性低血壓或心源性休克。N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）＞150 pg/ml為BNP陽性，TnT＞0.05 ng/ml為陽性。所有患者根據BNP和TnT水平分為3組，BNP+TnT均陰性為A組40例，單純BNP陽性為B組24例，BNP+TnT均陽性為C組10例。10例予溶栓后抗凝治療，64例予單純抗凝治療；2例死亡（均為單純抗凝治療病例），余治愈出院。

1.2 方法 所有患者入院后抽取空腹靜脈血，使用Friage Meter flus測定儀（Boisite公司，美國），采用干式快速免疫熒光法定量分析BNP水平，采用金標單抗法定量檢測TnT。

1.3 統(tǒng)計學方法 所有數據均采用SPSS 11.5統(tǒng)計學軟件分析，計量資料采用均數±標準差（±s）表示，兩組間均數的比較采用t檢驗，計數資料采用例數（構成比）表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 一般情況及BNP、TnT的比較 三組患者胸痛、胸悶和/或呼吸困難、咳嗽、咯血等發(fā)生率無統(tǒng)計學差異（P均＞0.05）。與A組比較，B組發(fā)生暈厥的比例升高（2.5% vs. 16.7%），與B組比較，C組發(fā)生暈厥的比例升高（16.7% vs.50.0%），差異具有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）。與B組比較，C組BNP水平升高，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。與A組和B組比較，C組TnT水平升高[（0.026±0.008）ng/ml vs. （0.030±0.016）ng/ml vs. （0.251±0.177）ng/ml]，差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P均＜0.01）（表1）。

2.2 BNP、TnT水平與入院后癥狀緩解時間及住院總時間的相關性分析 BNP與入院后癥狀緩解時間、住院總時間均不具有相關性（P均＞0.05）。TnT與住院總時間呈正相關（r=0.537，P＜0.05），與入院后癥狀緩解時間不具有相關性（P＞0.05）。

表1 三組患者基線資料

3 討論

肺栓塞是指來自靜脈系統(tǒng)或右心內的各種血栓或異物流入肺動脈，引起肺循環(huán)障礙導致的一系列病理生理改變。APE發(fā)病率和病死率均較高，是急診科常見的危重癥。

BNP是心室肌細胞擴張或壓力負荷增高時分泌的一種肽類物質，由腦鈉肽原裂解產生，同時生成無生理活性的NT-proBNP。人體腦鈉肽生物半衰期約為18 min，而NT-proBNP為60～120 min，后者在血漿中存在時間長且濃度穩(wěn)定，因此常以N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）濃度代表BNP水平。BNP可對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的縮血管作用，是人體抵御容量負荷過重及高血壓的一種重要物質，心室負荷增加即可導致其釋放[2]。TnT是調節(jié)心臟肌肉收縮的肌鈣蛋白復合體成分之一，正常人血液中含量很低[3]，在心肌損傷時釋放入血。BNP是反映心功能不全或心力衰竭的指標，而TnT是反映心肌器質性受損的敏感指標。有研究表明，通過檢測肌鈣蛋白水平可評估APE患者預后及危險度分層[4,5]。

暈厥是APE少見但非常重要的癥狀，反映血流動力學儲備減少的程度，大部分暈厥的APE患者可能存在休克或動脈壓過低，而休克或動脈壓過低正是高危肺栓塞的核心指標[6]。APE發(fā)生時栓子堵塞肺動脈，導致肺循環(huán)阻力增加，右心室后負荷增高，右心室壁張力增加，引起右心室擴大、右心功能不全，BNP水平亦明顯升高；右心擴大致室間隔左移，隨著病情進展可使左心室功能受損，導致心輸出量下降，進而引起體循環(huán)低血壓或休克；主動脈內低血壓和右心房壓升高使冠脈灌注梯度下降，進而導致心肌特別是右心室內膜下心肌血流減少，造成心內膜下缺血和梗塞。此外，APE發(fā)生后冠狀動脈嚴重痙攣、內皮素水平升高導致的冠狀動脈收縮等亦加重了心肌損傷，TnT水平隨之升高[7,8]。本研究中，BNP+TnT均陽性患者暈厥發(fā)生率明顯高于單純BNP陽性和BNP+TnT均陰性患者，這與相關研究結果一致[6]。提示，右心功能不全和心肌損傷與暈厥、體循環(huán)低血壓或休克，都是評估APE患者嚴重程度的重要指標。

本研究還發(fā)現，BNP與癥狀緩解時間、住院總時間均無明顯相關，而TnT與住院總時間之間存在正相關。推測與以下因素有關：①BNP是心功能不全或衰竭的功能性指標，研究表明[9,10]BNP水平在肺動脈壓力減低、心功能改善后就會降低。②TnT是反映心肌器質性受損的敏感指標，與入院病死率及患者病情復雜程度相關[6]。APE患者出現TnT升高時，提示右心功能不全已經嚴重影響左心室功能。③TnT的半衰期較長，在體內存留時間較長。

總之，BNP、TnT是APE患者病情評估的重要指標。急診科醫(yī)師除詢問、觀察臨床表現和體征外，對于APE患者應動態(tài)監(jiān)測BNP、TnT水平，對于BNP、TnT升高者，特別是兩者均升高者，應積極處理以改善預后。而BNP、TnT均升高的APE患者是否應常規(guī)使用溶栓治療，尚有待于進一步的研究。

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