楊寶玲 陳 煒 陳 英 張之福

首都醫(yī)科大學(xué)北京市石景山醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科一病區(qū)，北京 100043

腦梗死急性期發(fā)作時(shí)，常引起血糖增高或糖耐量水平異常，進(jìn)而增加神經(jīng)功能缺損，加重臨床病情，影響近期預(yù)后質(zhì)量[1]。為此該研究將對(duì)2012年2月—2013年2月期間該院收治的87例急性期腦梗死患者進(jìn)行空腹血糖監(jiān)測(cè)，并按血糖監(jiān)測(cè)結(jié)果，分析高血糖水平對(duì)急性腦梗死近期預(yù)后的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的87例急性期腦梗死患者，其中男47例，女40例；年齡42～83歲，平均（63.5±2.6）歲；所有患者均符合 1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)會(huì)議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)頭顱CT或MRI確診為急性腦梗死。根據(jù)發(fā)病24 h內(nèi)于清晨空腹臥位采取靜脈血，并應(yīng)用葡萄糖氧化酶法測(cè)得基線血糖值，將所收集患者分為正常血糖組45例（基線血糖＜7.80 mmol/L）及高血糖組42例（基線血糖≥7.80 mmol/L），并按血糖水平分為中度22例（血糖值為 7.80～11.10 mmol/L），重度 20例（血糖值為 11.12 mmol/L以上）。

1.2 觀察指標(biāo)

于入院24 h內(nèi)、第1～3天、7天、14天，觀察對(duì)比兩組神經(jīng)功能缺損程度，及入院1個(gè)月內(nèi)兩組病死率及不同血糖水平患者的病死率，并根據(jù)CT影響學(xué)檢查結(jié)果，評(píng)估腦梗死病灶大小。

1.3 評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

①神經(jīng)功能缺損程度：參照美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）進(jìn)行評(píng)定；②腦梗死病灶大小評(píng)定參照Pullicino提出的腦梗死體積計(jì)算方法，即病灶體積（mm3）=長(zhǎng)×寬×CT掃描病灶層數(shù)×π/6。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用()表示，采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組病灶梗死體積

高血糖組病灶梗死體積為（25.8±10.7）mm3，而正常血糖組的病灶梗死體積為（12.6±4.3）mm3，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 入院不同時(shí)期兩組神經(jīng)功能缺損程度

兩組NIHSS評(píng)分均在入院1～3 d內(nèi)達(dá)到高峰，以后逐漸下降，然而高血糖組患者入院不同時(shí)期的臨床神經(jīng)功能缺損NIHSS評(píng)分，均高于正常血糖組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表 1。

表1 入院不同時(shí)期兩組神經(jīng)功能缺損NIHSS評(píng)分比較[（），分]

表1 入院不同時(shí)期兩組神經(jīng)功能缺損NIHSS評(píng)分比較[（），分]

注：與正常血糖組比較，※P＜0.05。

組別 入院24 h內(nèi) 入院1～3 d 入院7 d 入院14 d正常血糖組（n=45）高血糖組（n=42）6.05±1.21（6.88±2.04）※6.93±1.58（7.72±2.35）※5.14±1.42（7.05±2.12）※4.85±1.22（6.31±2.08）※

2.3 兩組病死率及不同血糖水平的病死率比較

入院1個(gè)月內(nèi)，正常血糖組的住院病死率為2.22%，明顯低于高血糖組的9.52%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；且在高血糖組中，重度血糖水平組的病死率為15.00%，明顯高于中度血糖水平的4.55%，不同血糖水平的病死率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表 2。

表2 兩組病死率及不同血糖水平的病死率

3 討論

血糖升高是腦梗死急性期臨床常見合并癥之一，且隨著血糖水平升高，往往會(huì)增加病灶體積，進(jìn)而使腦神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重，加重腦梗死的腦損害，病死率亦隨之增高。相關(guān)臨床研究報(bào)道，腦梗死急性期發(fā)作患者，其血糖水平升高主要是因應(yīng)激所致，高血糖狀態(tài)會(huì)加劇神經(jīng)細(xì)胞變性和死亡，進(jìn)而加重腦梗死病情，致使近期預(yù)后不良[2]。

急性腦梗死合并高血糖的發(fā)病機(jī)制主要為：腦梗死急性期發(fā)作會(huì)對(duì)丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸造成應(yīng)激性損害，使機(jī)體皮質(zhì)醇和胰高血糖素水平異常升高，進(jìn)而加速糖原分解，與此同時(shí)，腦干的糖調(diào)節(jié)中樞受損，機(jī)體內(nèi)胰島素分泌水平降低，進(jìn)而導(dǎo)致血糖水平升高[3]。若腦梗死患者腦梗死體積越大，則應(yīng)激反應(yīng)越強(qiáng)烈，引起血糖水平則越高，同時(shí)，高血糖又促進(jìn)腦梗死病變的發(fā)展，形成惡性循環(huán)，對(duì)臨床預(yù)后造成不利影響[4]。該研究臨床研究結(jié)果顯示，高血糖組病灶梗死體積為（25.8±10.7）mm3，明顯大于正常血糖組的（12.6±4.3）mm3，結(jié)果提示，病灶大小與血糖水平呈正相關(guān)關(guān)系，且隨病灶增大，血糖水平越高。

急性期高血糖會(huì)加重腦梗死患者臨床神經(jīng)功能缺損，分析是由于高血糖水平會(huì)造成血管內(nèi)皮細(xì)胞功能受損，氧自由基增高，并引起內(nèi)皮細(xì)胞功能受損，使血管壁增加粘附因子，而引起血管收縮，使腦梗死病灶區(qū)域的供血和供氧不足，導(dǎo)致缺血病灶持續(xù)惡化[5]；血糖水平升高，可進(jìn)一步加重腦水腫，引起腦神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)纖維軸索內(nèi)滲透壓異常，促進(jìn)水電解質(zhì)失衡，從而增加鈉離子潴留，鉀離子丟失，ATP供應(yīng)不足，引起滲透性水腫，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷加重；另外，高血糖水平可增加梗死病灶區(qū)域無(wú)氧代謝，乳酸分泌過(guò)多，并堆積增多，引起乳酸酸中毒，加劇血管通透性，進(jìn)一步損害腦組織，惡化神經(jīng)功能缺損[6～7]。該研究臨床研究結(jié)果顯示，兩組NIHSS評(píng)分均在入院1～3 d內(nèi)達(dá)到高峰，以后逐漸下降，然而高血糖組患者入院不同時(shí)期的臨床神經(jīng)功能缺損NIHSS評(píng)分，均高于正常血糖組。結(jié)果提示，高血糖組較正常血糖組病情進(jìn)展快，且神經(jīng)功能缺損評(píng)分恢復(fù)較慢，分析是由于血糖水平升高導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞及腦組織不可逆損傷加重，進(jìn)一步加劇神經(jīng)功能惡化，致使后期恢復(fù)較差，病死率增高；且隨著機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)改善，血糖水平發(fā)生波動(dòng)，從而影響神經(jīng)功能缺損評(píng)分。

血糖水平越高，腦梗死病灶越大，神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重，與此同時(shí)，高血糖可引起機(jī)體脫水，降低白細(xì)胞吞噬功能，降低病菌抵抗力，增加感染發(fā)生率[8]。該研究臨床研究結(jié)果顯示，正常血糖組的住院病死率為8.89%，明顯低于高血糖組的23.81%；且在高血糖組中，重度血糖水平組的病死率為30.00%，明顯高于中度血糖水平的18.18%。結(jié)果提示，隨著血糖水平的升高，急性腦梗死患者病情越嚴(yán)重，臨床預(yù)后越差，病死率越高。

綜上所述，高血糖可誘使急性期腦梗死患者病灶擴(kuò)大，促使神經(jīng)功能損傷加重，增加病死率，為此，臨床需嚴(yán)格控制血糖水平，以阻止急性腦梗死病情惡化，降低病死率，改善近期預(yù)后。

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